Výsledek léčby uveitidy biologickými léky u rezistentních případů Vogt-koyanagi-Haradaova choroba

Uvea (latinsky hroznový) je střední cévní plášť oční bulvy. Přísně vzato je uveitida definována jako zánět uvey, ale často zánětlivý proces zahrnuje přilehlé nitrooční struktury, např. přední komora, sklivec nebo sítnice. Zánět uvey může být způsoben infekcemi, maškarádami, jako je B-buněčný lymfom, nebo imunitně podmíněnými chorobami.

Vogt-Koyanagi-Haradův syndrom je systémové autoimunitní onemocnění charakterizované bilaterální, chronickou, difuzní granulomatózní panuveitidou kromě neurologických, sluchových a kožních projevů. Tyto projevy jsou proměnlivé a závislé na rase.

Tento zánětlivý syndrom je pravděpodobně výsledkem autoimunitního mechanismu, ovlivněného genetickými faktory, a zdá se, že je namířen proti melanocytům. Při histopatologickém vyšetření typické případy ukazují nenekrotizující difuzní granulomatózní panuveitidu s počátečním šetřícím a pozdním postižením choriocapillaris a tvorbou Dalen-Fuchsových uzlů. Fluoresceinová angiografie, lumbální punkce a echografie jsou užitečné doplňky při diagnostice a léčbě syndromu VKH. Pacienti s tímto syndromem jsou obecně léčeni vysokými dávkami systémových kortikosteroidů, imunomodulačních činidel, jako je cyklosporin, nebo nověji modifikátory biologické odezvy, které se používají jako steroidy šetřící činidla k minimalizaci vedlejších účinků dlouhodobého užívání steroidů.

Od svého objevu v 90. letech 20. století se biologické léky používají k léčbě uveitidy refrakterní na tradiční imunosupresiva. Mnoho otázek o jejich použití však zůstalo nezodpovězeno; zejména kdy zahájit léčbu, jaké činidlo a v jaké dávce použít a jak dlouho by měla léčba pokračovat.

Modifikátory biologické odezvy představují budoucnost léčby imunitně zprostředkované uveitidy. Velmi slibné výsledky vykazují také biologická protizánětlivá činidla (například antagonisté tumor nekrotizujícího faktoru alfa-like Infliximab a adalimumab).

U refrakterních případů uveitidy se používají biologická léčiva samotná nebo v kombinaci s konvenčními terapiemi. Biologická léčiva uváděná pro použití při uveitidě interferon alfa 2a (IFN-a 2a); činidla proti nádorovému nekrotickému faktoru (TNF) - infliximab a adalimumab; anti-interleukiny (IL)-tocilizumab, secukinumab (ve většině publikovaných prací tato biologická látka neprokázala schopnost kontrolovat uveitidu ve srovnání s placebem) a gevokizumab; anti-CD20-rituximab a anti-CD 25-daklizumab.

V mnoha případech budou tato činidla uvedena jako první volba u některých autoimunitních onemocnění v závislosti na pacientově anamnéze, věku, pohlaví, typu a závažnosti zánětlivého onemocnění atd. Pro zahájení a sledování těchto terapií je nezbytná interdisciplinární léčba mezi oftalmology a revmatology. Následné návštěvy subjektů s uveitidou by měly být zaměřeny na určení vývoje zánětlivých příznaků až do jejich úplného vymizení, čímž se zajistí co nejmenší možné následky.

Nejčastějšími nežádoucími účinky jsou lokalizované lokální reakce (bolest, erytém a vyrážka). další nežádoucí účinky zahrnují infekce horních cest dýchacích, infekce močových cest, kašel, vyrážku, bolest zad, nevolnost, zvracení, bolest břicha, bolest hlavy, slabost a horečku. Mezi další zaznamenané nežádoucí účinky patří nízký nebo vysoký krevní tlak, bolest na hrudi, potíže s dýcháním, vyrážka, svědění, horečka a zimnice.