생검 흉터 최소화에서 보툴리눔 독소의 효능을 조사하는 무작위 대조 시험

흉터 형성 과정은 염증, 증식 및 재형성의 세 단계로 표시됩니다. 전자 단계는 외인성 응고 경로의 활성화와 섬유소 플러그의 후속 물질화를 특징으로 하며, 이후 호중구는 증식 단계를 시작하는 신호 분자의 분비와 병원균의 분해를 촉진합니다. 섬유소 플러그는 증식 단계에서 대식세포, 섬유아세포 및 내피 세포로 구성된 육아 조직으로 대체됩니다. 여러 가지 성장 인자의 방출을 통해 기존 대식세포는 섬유아세포에 의한 III형 콜라겐의 정착을 유도하고 각질세포는 상처 가장자리에 근접하도록 나란히 작용합니다. 마지막으로 리모델링 단계에서 세포 사멸로 인해 육아 조직 형성이 가라앉고 유형 III 콜라겐이 보다 내구성이 강한 유형 I 콜라겐으로 대체되며 근섬유아세포가 흉터 크기를 압축하는 데 도움이 됩니다.1,2

비병리학적 형태의 흉터는 피부 손상에 대한 선천적이고 적절한 신체 반응이지만, 흉터 발달 및 지속은 구축, 변형 및 삶의 질 저하로 인한 운동 범위 감소를 포함하여 부정적인 신체적, 심리적 영향을 미칠 수 있습니다.1, 3-5 따라서 의료 및 미용 목적 모두에서 흉터 형성을 줄이는 것은 환자 관리의 중요한 측면이며 예방 및 해결을 목표로 하는 치료는 의학 담론에서 진화하는 주제입니다. 보다 새로운 치료법인 보툴리눔 독소 A(BTA)를 흉터 최소화에 사용하는 것이 신뢰를 얻었으며 켈로이드 및 비대성 흉터, 유방 성형술 및 복부 성형 수술 흉터, 일반적으로 수술 후 흉터.6-9 이 현상에 대해 제안된 메커니즘은 근육 마비 및 수직 상처 장력의 이완으로 이어지는 시냅스 전 아세틸콜린 채널의 억제를 포함합니다. 이 특정 메커니즘은 마찬가지로 콜라겐 과잉 생산을 완화하기 위해 이론화되었습니다. 흉터 모양을 줄이는 BTA의 능력을 설명하는 또 다른 가설은 섬유아세포 활동의 직접적인 조절입니다.6