Véletlenszerű, ellenőrzött kísérlet a botulinum toxin hatékonyságának vizsgálatára a biopsziás hegek minimalizálásában

A hegképződés folyamatát három szakasz jelöli: gyulladásos, proliferatív és remodelling. Az előbbi fázist az extrinsic alvadási útvonal aktiválása, majd egy fibrindugó materializálódása jellemzi, amely után a neutrofilek elősegítik a kórokozók lebomlását és a proliferatív fázist elindító jelátviteli molekulák szekrécióját. A fibrindugót ezután makrofágokból, fibroblasztokból és endotélsejtekből álló granulációs szövet váltja fel a proliferációs fázisban. Számos növekedési faktor felszabadulásával a meglévő makrofágok a III-as típusú kollagén fibroblasztok általi lerakódását idézik elő, és a keratinociták párhuzamosan dolgoznak a seb széleinek közelítésével. Végül, a remodelling fázisban a sejtes apoptózis hatására a granulációs szövetképződés lecsökken, a III-as típusú kollagént egy tartósabb I-es típusú kollagén váltja fel, a myofibroblasztok pedig segítenek a hegméret kondenzációjában.1,2

Míg a hegesedés nem kóros formáiban veleszületett és megfelelő testi válasz a bőrsérülésekre, a hegek kialakulása és perzisztenciája negatív fizikai és pszichológiai következményekkel járhat, beleértve a kontraktúra, torzulás és az életminőség romlása miatti másodlagos mozgástartomány csökkenését.1, 3-5 Így orvosi és kozmetikai célokra egyaránt a hegképződés visszaszorítása fontos szempont a betegkezelésben, a megelőzést és megszüntetést egyaránt célzó kezelés pedig folyamatosan fejlődő téma az orvosi diskurzusban. A botulinum toxin A (BTA) alkalmazása a hegminimalizálásban, egy újszerűbb terápiaként bizonyult hatékonynak, és számos tanulmányban hatékonynak bizonyult, beleértve azokat, amelyek a BTA-t vizsgálták keloidok és hipertrófiás hegek, mammoplasztika és hasplasztikai sebészeti hegek, valamint műtét utáni hegek általában.6-9 A jelenség javasolt mechanizmusai közé tartozik a preszinaptikus acetilkolin csatornák gátlása, amelyek izombénuláshoz és a merőleges sebfeszültség ellazulásához vezetnek; ez a sajátos mechanizmus szintén elméletileg csökkenti a kollagén túltermelést. Egy másik hipotézis a BTA hegek megjelenését csökkentő képességének magyarázatára a fibroblasztok aktivitásának közvetlen modulálása.