Wharton's Jelly 유래 간엽줄기세포와 Magnovision의 병용을 통한 색소성 망막염의 관리

색소성 망막염(RP)은 망막병증의 가장 흔한 유전병 중 하나입니다. 전 세계적으로 3000명 중 1명에서 4000명 중 1명에게 영향을 미치는 것으로 추정됩니다. 망막색소변성증(RP)은 광수용체의 진행성 손실을 특징으로 하는 유전 질환군입니다. 시각 주기의 건강한 기능에 필요한 감각 망막에서 적어도 90개의 서로 다른 구조적 및 기능적 단백질이 확인되었습니다. 적어도 300개의 유전자가 이러한 단백질을 암호화하고 있으며 감각 망막에서 그 단편이 확인되었습니다. 이 300개 유전자의 돌연변이는 외부 망막 변성 및 RP로 이어집니다. 고전적인 RP에서 유전적 돌연변이는 주로 막대 세포의 기능을 손상시킵니다. 구조적 및 기능적 단백질 결핍은 막대 세포가 휴면기에 들어가고 세포 사멸을 겪게 합니다. 유전 패턴은 상염색체 우성, 상염색체 열성, X-연관, 미토콘드리아 또는 자발적 돌연변이일 수 있습니다. 질병의 진행 속도는 각각의 유전 패턴에 따라 다릅니다. 환자는 처음에 밤에 잘 보이지 않고 암순응이 길어진다고 호소합니다. 막대 세포 손실이 증가함에 따라 주변 시야가 좁아지기 시작합니다. 유전 패턴에 따라 매년 5-15%의 비율로 시야의 협소가 진행되고 최종적으로 원추 세포가 영향을 받습니다. 간상세포/원추세포의 세포사멸은 말기 RP를 초래한 후 완전 실명으로 진행됩니다.

Wharton의 젤리 유래 중간엽 줄기세포(WJ-MSCs)는 높은 파라크린 효과를 가지며 다양한 성장 인자(GF)와 뉴로트로핀을 포함하는 엑소좀을 분비합니다. 엑소좀 내용물의 이러한 펩티드는 뉴런을 위한 기능적 및 구조적 펩티드입니다. RP에서 인코딩할 수 없는 펩티드는 WJ-MSCs 엑소좀으로 대체할 수 있습니다. 엑소좀의 성장 인자와 뉴로트로핀은 포도당이 망막 색소 상피(RPE)와 광수용체에 들어가 에너지 분자인 ATP로 전환되는 것을 가속화할 수 있습니다. 이러한 뉴로트로핀은 항상성을 제공하여 세포 대사 폐기물의 식균 작용을 촉진하여 세포 사멸을 예방할 수 있습니다.

고주파 반복 전자기 자극(rEMS)은 주파수, 자기장 및 지속 시간 변수에 따라 뉴런의 이온 채널을 조절할 수 있습니다. 감각 망막의 유전적 변이로 인한 수면 상태인 휴면기가 길어지면 세포사멸과 영구적인 광수용체 소실이 일어난다. 전자기 자극에 의한 이온 채널의 활성화 및 신경 조절의 가속은 신경 세포 사멸을 예방할 수 있습니다. 과학적 연구는 또한 rEMS가 중간엽 줄기 세포의 엑소좀 탈과립을 증가시킨다는 것을 보여주었습니다. rEMS의 또 다른 효과는 이온 영동 효과입니다. 뉴로트로핀과 그 수용체 사이의 전하를 변화시키고 친화력을 증가시킴으로써 큰 ​​분자가 공막 구멍을 통해 세포로 통과하는 것이 가능합니다. 또한 더 많은 양의 GF와 뉴로트로핀을 망막하 환경과 망막으로 전달하도록 유도할 수 있습니다.

이 전향적 임상 연구는 WJ-MSC를 깊은 테논낭하 공간에 단독으로 접종하거나 rEMS 적용과 함께 질병의 자연 경과와 비교하여 RP 진행을 늦추거나 유지할 수 있는지 여부를 조사하는 것을 목표로 합니다.