Manejo de la retinosis pigmentaria a través de la combinación de células madre mesenquimales derivadas de gelatina de Wharton y Magnovision

La Retinosis Pigmentaria (RP) es una de las enfermedades hereditarias más comunes de las retinopatías. Se estima que afecta a 1 de cada 3000 a 1 de cada 4000 personas en todo el mundo. La retinitis pigmentosa (RP) es un grupo de enfermedades genéticas caracterizadas por la pérdida progresiva de fotorreceptores. Se han identificado al menos 90 proteínas estructurales y funcionales diferentes en la retina sensorial, necesaria para el funcionamiento saludable del ciclo visual. Al menos 300 genes codifican estas proteínas y sus fragmentos han sido identificados en la retina sensorial. Las mutaciones en cualquiera de estos 300 genes conducen a la degeneración de la retina externa y la RP. En la RP clásica, las mutaciones genéticas alteran principalmente las funciones de los bastones. La deficiencia de proteínas estructurales y funcionales hace que los bastoncillos entren en la fase latente y sufran apoptosis. El patrón de herencia puede ser autosómico dominante, autosómico recesivo, ligado al cromosoma X, mitocondrial o mutaciones espontáneas. La tasa de progresión de la enfermedad es diferente en cada patrón de herencia. Los pacientes primero se quejan de dificultad para ver de noche y una adaptación prolongada a la oscuridad. A medida que aumenta la pérdida de bastones, el campo visual periférico comienza a estrecharse. El estrechamiento del campo visual progresa a un ritmo del 5-15% cada año, según el patrón de herencia, y finalmente, las células cónicas se ven afectadas. La apoptosis de los bastones/conos da como resultado la fase final de la RP y luego progresa a la ceguera total.

Las células madre mesenquimales derivadas de gelatina de Wharton (WJ-MSC) tienen un alto efecto paracrino y secretan exosomas que contienen diferentes factores de crecimiento (GF) y neurotrofinas. Estos péptidos en el contenido del exosoma son péptidos funcionales y estructurales para las neuronas. Los péptidos que no se pueden codificar en RP se pueden sustituir por exosomas WJ-MSC. Los factores de crecimiento y las neurotrofinas en el exosoma pueden acelerar la entrada de glucosa en el epitelio pigmentario de la retina (RPE) y los fotorreceptores y su conversión en ATP, una molécula de energía. Estas neurotrofinas también pueden proporcionar homeostasis, previniendo la apoptosis al acelerar la fagocitosis de los desechos metabólicos celulares.

La estimulación electromagnética repetitiva de alta frecuencia (rEMS) puede modular los canales iónicos en las neuronas dependiendo de las variables de frecuencia, campo magnético y duración. Si la fase de latencia, que es el modo de sueño causado por mutaciones genéticas en la retina sensorial, se prolonga, se produce la apoptosis y la pérdida permanente de fotorreceptores. La activación de los canales iónicos y la aceleración de la neuromodulación por estimulación electromagnética pueden prevenir la apoptosis neuronal. Los estudios científicos también han demostrado que rEMS aumenta la desgranulación del exosoma de las células madre mesenquimales. Otro efecto de rEMS es el efecto de iontoforesis. El paso de moléculas grandes a las células a través de los poros esclerales es posible cambiando las cargas eléctricas entre las neurotrofinas y sus receptores y aumentando la afinidad. También puede inducir la entrega de mayores cantidades de GF y neurotrofinas en el entorno subretiniano y la retina.

Este estudio clínico prospectivo tiene como objetivo investigar si la progresión de la RP se puede ralentizar o mantener con la inoculación de WJ-MSC solas en el espacio subtenoniano profundo o junto con la aplicación de rEMS en comparación con el curso natural de la enfermedad.