ESRD에서 대사 및 혈관 접근의 마커

특허 혈관 접근을 유지하는 것은 생명을 위협하는 기술 실패를 방지하기 위해 혈액 투석(HD)에서 말기 신장 질환(ESRD) 환자에게 필수적입니다. 접근 합병증은 HD 환자에게 높은 병원 입원, 절차 및 비용 부담을 초래합니다.

, 혈관 접근 합병증의 기본이 되는 병태생리학적 기전은 잘 알려져 있지 않습니다. 잠재적인 예측인자 및 개입을 위한 후속 목표의 발견은 새로운 예방 전략을 설계하는 데 도움이 될 수 있습니다. 무기질 항상성의 이상은 ESRD 환자에게 흔하며 혈관 석회화, 염증 및 사망을 포함한 수많은 부작용과 관련이 있습니다.

Klotho 유전자는 섬유아세포 성장 인자-23(FGF23)의 공동 수용체 역할을 하는 막관통 단백질을 암호화합니다. 신장에서 FGF23 신호 전달의 주요 기능은 비타민 D 호르몬 합성 억제 및 신세뇨관 인산염 재흡수 억제입니다.

낮은 신장 기능으로 인한 인의 배설 장애는 섬유아세포 성장 인자 23(FGF23)을 증가시킵니다. FGF23은 25-하이드록시 비타민 D(25(OH)D)의 활성 1,25D 형태로의 전환을 감소시켜 칼슘을 감소시키고 부갑상선 호르몬(PTH)을 증가시킵니다 이차성 부갑상선기능항진증의 발달은 뼈에서 칼슘과 인의 방출을 증가시킵니다 동맥벽의 내중막층에 칼슘과 인산염의 침착을 유발합니다. 그리고 이 환자들에서 결국 혈관 석회화를 초래합니다. 석회화는 ESRD의 경우 상지 동맥에서 발생할 수 있습니다. 따라서 AVF(동정맥루) 수술에서 자주 사용되는 이러한 관에서 누공의 질 저하가 발생합니다. 요인들의 복잡한 상호 작용은 석회화, 내피 기능 장애, 염증, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화 등을 포함하는 여러 경로를 통해 혈관 질환을 촉진할 수 있습니다. ESRD 환자의 25(OH)D 결핍은 80% 이상입니다.1,25D 또는 그 유사체는 부작용을 극복하기 위해 ESRD 환자에게 자주 투여됩니다. 낮은 25(OH)D는 HD 환자의 사망률과 관련이 있습니다.

비타민 D 결핍은 고혈압, 인슐린 저항성, 바이러스 및 세균 감염 위험, 전신 염증으로 인한 다발성 장기 손상과 관련이 있습니다.

무질서한 미네랄 항상성과 ESRD의 혈관 결과 사이의 일관된 연관성에도 불구하고, 혈관 접근 결과에서 이러한 요인의 역할을 조사한 연구는 거의 없습니다.