Markery metabolismu a vaskulárního přístupu v ESRD

U pacientů s terminálním onemocněním ledvin (ESRD) na hemodialýze (HD) je nezbytné zachovat průchodný cévní přístup, aby se zabránilo život ohrožujícímu selhání techniky. Komplikace přístupu vedou k vysoké zátěži hospitalizací, procedur a nákladů pro pacienty na HD.

, Patofyziologické mechanismy, které jsou základem komplikací vaskulárního přístupu, nejsou dostatečně pochopeny. Objev potenciálních prediktorů a následných cílů pro intervenci by mohl pomoci navrhnout nové preventivní strategie. Abnormality v minerální homeostáze jsou u pacientů s ESRD běžné a jsou spojeny s četnými nepříznivými výsledky včetně vaskulární kalcifikace, zánětu a mortality.

Klotho gen kóduje transmembránový protein, který působí jako koreceptor pro fibroblastový růstový faktor-23 (FGF23). Hlavní funkce signalizace FGF23 v ledvinách jsou potlačení syntézy hormonu vitaminu D a potlačení renální tubulární reabsorpce fosfátu.

Porucha vylučování fosforu v důsledku nízké funkce ledvin zvyšuje fibroblastový růstový faktor 23 (FGF23). FGF23 snižuje přeměnu 25-hydroxy vitaminu D (25(OH)D) na jeho aktivní formu 1,25D, což způsobuje pokles vápníku a vzestup parathormonu (PTH) Rozvoj sekundární hyperparatyreózy vede ke zvýšenému uvolňování vápníku a fosfátu z kostí do krve, což způsobuje ukládání vápníku a fosfátu ve vrstvě intima-media arteriální stěny. a eventuální vaskulární kalcifikace u těchto pacientů. s kalcifikacemi se můžeme setkat v tepnách horních končetin u ESRD. Ke snížení kvality píštěle tedy dochází v těchto traktech často využívaných při operacích arteriovenózní píštěle (AVF). Tato komplexní souhra faktorů může podporovat vaskulární onemocnění prostřednictvím více cest včetně kalcifikace, endoteliální dysfunkce, zánětu, aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron a dalších. Deficit 25(OH)D u pacientů s ESRD je nad 80 %.1,25D nebo jeho analogy jsou často podávány pacientům s ESRD k překonání nežádoucích účinků. nízká 25(OH)D souvisí s mortalitou u HD pacientů.

Nedostatek vitaminu D je spojován s hypertenzí, inzulinovou rezistencí, rizikem virových a bakteriálních infekcí a poškozením více orgánů v důsledku systémového zánětu.

Navzdory konzistentním asociacím narušené minerální homeostázy a vaskulárních výsledků u ESRD jen málo studií zkoumalo roli těchto faktorů v vaskulárním přístupu.