ESRD 中代谢和血管通路的标志物
[单中心研究] ESRD 中代谢和血管通路结果的标志物
研究概览
详细说明
维持开放的血管通路对于接受血液透析 (HD) 的终末期肾病 (ESRD) 患者至关重要，以防止危及生命的技术失败。 通路并发症导致 HD 患者住院、手术和费用的沉重负担。
, 血管通路并发症的病理生理机制知之甚少。 发现潜在的预测因子和随后的干预目标可能有助于设计新的预防策略。矿物质稳态异常在 ESRD 患者中很常见，并且与许多不良后果有关，包括血管钙化、炎症和死亡率。
Klotho 基因编码跨膜蛋白，作为成纤维细胞生长因子 23 (FGF23) 的辅助受体。 FGF23 信号在肾脏中的主要功能是抑制维生素 D 激素合成和抑制肾小管磷酸盐重吸收。
由于肾功能低下导致的磷排泄受损会增加成纤维细胞生长因子 23 (FGF23)。 FGF23 减少 25-羟基维生素 D (25(OH)D) 向其活性 1,25D 形式的转化，导致钙含量下降和甲状旁腺激素 (PTH) 升高 继发性甲状旁腺功能亢进症的发展导致骨骼中钙和磷的释放增加进入血液，引起钙和磷酸盐在动脉壁内膜中层沉积。 并最终导致这些患者的血管钙化。 在 ESRD 病例中，上肢动脉可能会出现钙化。因此，在动静脉瘘 (AVF) 手术中经常使用的这些管道中会出现瘘管质量下降。 这些因素的复杂相互作用可能通过多种途径促进血管疾病，包括钙化、内皮功能障碍、炎症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活等。 ESRD 患者的 25(OH)D 缺乏率超过 80%。1,25D 或其类似物经常用于 ESRD 患者以克服不良反应。 低 25(OH)D 与 HD 患者的死亡率相关。
维生素 D 缺乏与高血压、胰岛素抵抗、病毒和细菌感染风险以及全身炎症引起的多器官损伤有关。
尽管 ESRD 中矿物质稳态紊乱与血管结果一致，但很少有研究调查这些因素在血管通路结果中的作用
研究类型
注册 (预期的)
联系人和位置
学习联系方式
- 姓名：soad elsayed
- 电话号码：011193711
- 邮箱：asoad381@gmail.com
研究联系人备份
- 姓名：Effat Abdel Hady
- 电话号码：01097330309
- 邮箱：effattony@aun.edu.eg
参与标准
资格标准
适合学习的年龄
- 成人
- 年长者
接受健康志愿者
取样方法
研究人群
尽管 ESRD 中矿物质稳态紊乱与血管结果存在一致关联，但很少有研究调查这些因素在血管通路结果中的作用。
这些因素的复杂相互作用可能通过多种途径促进血管疾病，包括钙化、内皮功能障碍、炎症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活等 (15-16)，
描述
纳入标准：
- 18岁以上的患者。
- 定期接受血管通路血液透析（AVF、AVG）的患者
- 矿物质代谢异常的患者。
- 患者继发性、三发性甲状旁腺功能亢进症。
排除标准：
- 患者 <18 岁
- 原发性甲状旁腺功能亢进症患者
学习计划
研究是如何设计的？
设计细节
研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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矿物质代谢标志物与血管通路结果的关联[血管通路的成熟和通畅[AVF,AVG]]。验证血管通路并发症(AVF,AVG)之间的关系
大体时间：基线
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该研究的目的是确定矿物质代谢标志物与血管通路结果[成熟度和通畅性]之间的关联。验证血管通路并发症（AVF、AVG）与较低水平的 25(OH)D、较高水平的 25(OH)D 之间的关系定期血液透析的 ESRD 患者成纤维细胞生长因子 23 (FGF23) 和血清钙、磷、甲状旁腺激素 (PTH) 的水平。
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基线
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合作者和调查者
调查人员
- 首席研究员：Eman mohammed、Assiut University
出版物和有用的链接
研究记录日期
研究主要日期
学习开始 (预期的)
初级完成 (预期的)
研究完成 (预期的)
研究注册日期
首次提交
首先提交符合 QC 标准的
首次发布 (估计)
研究记录更新
最后更新发布 (估计)
上次提交的符合 QC 标准的更新
最后验证
更多信息
与本研究相关的术语
其他研究编号
- mineral metabolism in ESRD
药物和器械信息、研究文件
研究美国 FDA 监管的药品
研究美国 FDA 监管的设备产品
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