ESRDにおける代謝と血管アクセスのマーカー

血液透析（HD）を受けている末期腎疾患（ESRD）患者にとって、生命を脅かす技術的失敗を防ぐために、開存性のバスキュラーアクセスを維持することが不可欠です。 アクセスの合併症により、HD 患者にとって入院、処置、費用の負担が大きくなります。

, バスキュラーアクセス合併症の根底にある病態生理学的メカニズムはほとんど理解されていません。 潜在的な予測因子とその後の介入標的の発見は、新しい予防戦略の設計に役立つ可能性があります。ミネラル恒常性の異常は ESRD 患者によく見られ、血管石灰化、炎症、死亡などの多くの有害転帰と関連しています。

Klotho 遺伝子は、線維芽細胞増殖因子 23 (FGF23) の共受容体として機能する膜貫通タンパク質をコードしています。 腎臓における FGF23 シグナル伝達の主な機能は、ビタミン D ホルモン合成の抑制と腎尿細管リン酸再吸収の抑制です。

腎機能の低下によるリンの排泄障害により、線維芽細胞成長因子 23 (FGF23) が上昇します。 FGF23は、25-ヒドロキシビタミンD（25(OH)D）の活性型1,25Dへの変換を減少させ、カルシウムの低下と副甲状腺ホルモン（PTH）の上昇を引き起こします。二次性副甲状腺機能亢進症の発症は、骨からのカルシウムとリン酸塩の放出の増加につながります。血液中に移行し、動脈壁の内膜中層にカルシウムとリン酸塩の沈着を引き起こします。 これらの患者では最終的に血管石灰化が起こります。 ESRD の場合、上肢動脈で石灰化が発生する可能性があります。したがって、動静脈瘻 (AVF) 手術で頻繁に使用されるこれらの管では、瘻孔の質の低下が発生します。 これらの因子の複雑な相互作用は、石灰化、内皮機能不全、炎症、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化などが関与する複数の経路を通じて血管疾患を促進する可能性があります。 ESRD 患者の 25(OH)D 欠乏率は 80% 以上です。1,25D またはその類似体は、副作用を克服するために ESRD 患者に頻繁に投与されます。 25(OH)D の低下は HD 患者の死亡率と関連します。

ビタミンD欠乏は、高血圧、インスリン抵抗性、ウイルスおよび細菌感染のリスク、全身炎症による多臓器損傷と関連しています。

ESRDにおけるミネラルホメオスタシスの乱れと血管転帰との一貫した関連にもかかわらず、血管アクセスのアウトカムにおけるこれらの因子の役割を調査した研究はほとんどない。