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Marker für Stoffwechsel und Gefäßzugang bei terminaler Niereninsuffizienz

2. Mai 2023 aktualisiert von: Soad Elsayed Abu douh

Marker für Stoffwechsel und Gefäßzugangsergebnisse bei terminaler Niereninsuffizienz in [Single Center Study]

Ziel der Studie ist es, den Zusammenhang von Markern des Mineralstoffwechsels mit Gefäßzugangsergebnissen (Reifung, Durchgängigkeit des Gefäßzugangs [AVF, AVG]) zu bestimmen. Um den Zusammenhang zwischen Gefäßzugangskomplikationen (AVF, AVG) und niedrigeren Werten von 25 zu überprüfen (OH)D, höhere Spiegel des Fibroblasten-Wachstumsfaktors 23 (FGF23) und Serumkalzium, Phosphor und Parathormon (PTH) bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz unter regelmäßiger Hämodialyse.

Studienübersicht

Status

Noch keine Rekrutierung

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Die Aufrechterhaltung eines offenen Gefäßzugangs ist für Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz (ESRD) unter Hämodialyse (HD) von entscheidender Bedeutung, um lebensbedrohliche Technikversagen zu verhindern. Zugangskomplikationen führen zu einer hohen Belastung durch Krankenhauseinweisungen, Verfahren und Kosten für HD-Patienten.

, Die pathophysiologischen Mechanismen, die den Komplikationen des Gefäßzugangs zugrunde liegen, sind kaum verstanden. Die Entdeckung potenzieller Prädiktoren und nachfolgender Interventionsziele könnte bei der Entwicklung neuer Präventionsstrategien helfen. Abnormalitäten in der Mineralhomöostase kommen bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz häufig vor und gehen mit zahlreichen unerwünschten Folgen einher, darunter Gefäßverkalkung, Entzündung und Mortalität.

Das Klotho-Gen kodiert für ein Transmembranprotein, das als Co-Rezeptor für den Fibroblasten-Wachstumsfaktor-23 (FGF23) fungiert. Die Hauptfunktionen der FGF23-Signalübertragung in der Niere sind die Unterdrückung der Vitamin-D-Hormonsynthese und die Unterdrückung der renalen tubulären Phosphatreabsorption.

Eine beeinträchtigte Phosphorausscheidung aufgrund einer eingeschränkten Nierenfunktion erhöht den Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 (FGF23). FGF23 verringert die Umwandlung von 25-Hydroxy-Vitamin D (25(OH)D) in seine aktive 1,25D-Form, wodurch der Kalziumspiegel sinkt und das Nebenschilddrüsenhormon (PTH) ansteigt. Die Entwicklung eines sekundären Hyperparathyreoidismus führt zu einer erhöhten Kalzium- und Phosphatfreisetzung aus den Knochen ins Blut, was zur Ablagerung von Kalzium und Phosphat in der Intima-Media-Schicht der Arterienwand führt. und es kommt bei diesen Patienten zu Gefäßverkalkungen. Bei terminaler Niereninsuffizienz kann es zu Verkalkungen in den Arterien der oberen Extremitäten kommen. Daher kommt es in diesen Bereichen, die häufig bei arteriovenösen Fisteln (AVF) verwendet werden, zu einer Verschlechterung der Fistelqualität. Dieses komplexe Zusammenspiel von Faktoren kann Gefäßerkrankungen über mehrere Wege fördern, darunter Verkalkung, endotheliale Dysfunktion, Entzündung, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und andere. Der Mangel an 25(OH)D liegt bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz bei über 80 %.1,25D oder seine Analoga werden Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz häufig verabreicht, um die Nebenwirkungen zu überwinden. Ein niedriger 25(OH)D-Wert ist mit der Mortalität bei Huntington-Patienten verbunden.

Vitamin-D-Mangel wird mit Bluthochdruck, Insulinresistenz, dem Risiko viraler und bakterieller Infektionen und mehreren Organschäden aufgrund systemischer Entzündungen in Verbindung gebracht.

Trotz konsistenter Zusammenhänge zwischen einer gestörten Mineralstoffhomöostase und vaskulären Folgen bei terminaler Niereninsuffizienz haben nur wenige Studien die Rolle dieser Faktoren bei Gefäßzugangsergebnissen untersucht

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Voraussichtlich)

60

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

Studieren Sie die Kontaktsicherung

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

N/A

Probenahmeverfahren

Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe

Studienpopulation

Trotz konsistenter Zusammenhänge zwischen gestörter Mineralstoffhomöostase und vaskulären Ergebnissen bei terminaler Niereninsuffizienz haben nur wenige Studien die Rolle dieser Faktoren bei den Ergebnissen des Gefäßzugangs untersucht.

Dieses komplexe Zusammenspiel von Faktoren kann Gefäßerkrankungen auf mehreren Wegen fördern, darunter Verkalkung, endotheliale Dysfunktion, Entzündung, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und andere.

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  1. Patient über 18 Jahre alt.
  2. Patient unter regelmäßiger Hämodialyse mit Gefäßzugang (AVF, AVG)
  3. Patient mit Anomalien im Mineralstoffwechsel.
  4. Sekundärer, tertiärer Hyperparathyreoidismus des Patienten.

Ausschlusskriterien:

  1. Patient <18 Jahre alt
  2. Patient mit primärem Hyperparathyreoidismus

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Assoziation von Markern des Mineralstoffwechsels mit Gefäßzugangsergebnissen [Reifung und Durchgängigkeit des Gefäßzugangs [AVF, AVG]]. Um die Beziehung zwischen Gefäßzugangskomplikationen (AVF, AVG) zu überprüfen.
Zeitfenster: Grundlinie
Ziel der Studie ist es, den Zusammenhang von Markern des Mineralstoffwechsels mit dem Ausgang des Gefäßzugangs [Reifung und Durchgängigkeit] zu bestimmen. Um den Zusammenhang zwischen Gefäßzugangskomplikationen (AVF, AVG) und niedrigeren, höheren 25(OH)D-Spiegeln zu überprüfen Spiegel des Fibroblasten-Wachstumsfaktors 23 (FGF23) und Serumkalzium, Phosphor und Parathormon (PTH) bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz unter regelmäßiger Hämodialyse.
Grundlinie

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Soad Elsayed Abu douh

Ermittler

  • Hauptermittler: Eman mohammed, Assiut University

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Voraussichtlich)

1. September 2023

Primärer Abschluss (Voraussichtlich)

1. September 2024

Studienabschluss (Voraussichtlich)

1. November 2024

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

8. April 2023

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

2. Mai 2023

Zuerst gepostet (Schätzen)

11. Mai 2023

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Schätzen)

11. Mai 2023

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

2. Mai 2023

Zuletzt verifiziert

1. Mai 2023

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Andere Studien-ID-Nummern

  • mineral metabolism in ESRD

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

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