Marqueurs du métabolisme et de l'accès vasculaire dans l'IRT

Le maintien d'un accès vasculaire perméable est essentiel pour les patients atteints d'insuffisance rénale terminale (IRT) sous hémodialyse (HD) afin de prévenir l'échec de la technique potentiellement mortelle. Les complications d'accès entraînent un fardeau élevé d'hospitalisations, de procédures et de coûts pour les patients en HD.

, Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents aux complications de l'accès vasculaire sont mal compris. La découverte de facteurs prédictifs potentiels et de cibles d'intervention ultérieures pourrait aider à concevoir de nouvelles stratégies préventives. Les anomalies de l'homéostasie minérale sont courantes chez les patients atteints d'IRT et sont associées à de nombreux résultats indésirables, notamment la calcification vasculaire, l'inflammation et la mortalité.

Le gène Klotho code pour une protéine transmembranaire, agissant comme co-récepteur pour le facteur de croissance des fibroblastes-23 (FGF23). Les fonctions principales de la signalisation du FGF23 dans le rein sont la suppression de la synthèse de l'hormone de la vitamine D et la suppression de la réabsorption du phosphate tubulaire rénal.

L'excrétion altérée du phosphore due à une faible fonction rénale augmente le facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF23). Le FGF23 diminue la conversion de la 25-hydroxyvitamine D (25(OH)D) en sa forme active 1,25D, entraînant une chute du calcium et une augmentation de l'hormone parathyroïdienne (PTH). Le développement d'une hyperparathyroïdie secondaire entraîne une augmentation de la libération de calcium et de phosphate par les os. au sang, provoquant le dépôt de calcium et de phosphate dans la couche intima-média de la paroi artérielle. et l'apparition de calcifications vasculaires chez ces patients. les calcifications peuvent être rencontrées dans les artères des membres supérieurs dans les cas d'IRT. Ainsi, une diminution de la qualité de la fistule se produit dans ces voies fréquemment utilisées lors des opérations de la fistule artério-veineuse (FAV). Cette interaction complexe de facteurs peut favoriser la maladie vasculaire par de multiples voies, y compris la calcification, le dysfonctionnement endothélial, l'inflammation, l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et d'autres sont impliqués. Le déficit en 25(OH)D chez les patients atteints d'IRT est supérieur à 80 %.1,25D ou ses analogues sont fréquemment administrés aux patients atteints d'IRT pour surmonter les effets indésirables. une faible teneur en 25(OH)D est associée à la mortalité chez les patients MH.

La carence en vitamine D a été associée à l'hypertension, à la résistance à l'insuline, au risque d'infection virale et bactérienne et à des lésions de plusieurs organes dues à une inflammation systémique.

Malgré des associations constantes d'homéostasie minérale désordonnée et de résultats vasculaires dans l'IRT, peu d'études ont étudié le rôle de ces facteurs dans les résultats de l'accès vasculaire.