Marcatori del metabolismo e dell'accesso vascolare nell'ESRD

Il mantenimento dell'accesso vascolare pervio è essenziale per i pazienti con malattia renale allo stadio terminale (ESRD) in emodialisi (HD) per prevenire il fallimento della tecnica potenzialmente letale. Le complicanze di accesso comportano un onere elevato di ricoveri ospedalieri, procedure e costi per i pazienti in MH.

, I meccanismi fisiopatologici alla base delle complicanze dell'accesso vascolare sono poco conosciuti. La scoperta di potenziali predittori e successivi obiettivi di intervento potrebbe aiutare a progettare nuove strategie preventive. Le anomalie nell'omeostasi minerale sono comuni nei pazienti con ESRD e sono associate a numerosi esiti avversi tra cui calcificazione vascolare, infiammazione e mortalità.

Il gene Klotho codifica per una proteina transmembrana, agendo come co-recettore per il fattore di crescita dei fibroblasti-23 (FGF23). Le funzioni principali della segnalazione FGF23 nel rene sono la soppressione della sintesi dell'ormone della vitamina D e la soppressione del riassorbimento del fosfato tubulare renale .

L'alterata escrezione di fosforo dovuta alla ridotta funzionalità renale aumenta il fattore di crescita dei fibroblasti 23 (FGF23). L'FGF23 riduce la conversione della 25-idrossi vitamina D (25(OH)D) nella sua forma attiva 1,25D, causando la diminuzione del calcio e l'aumento dell'ormone paratiroideo (PTH) Lo sviluppo dell'iperparatiroidismo secondario porta ad un aumento del rilascio di calcio e fosfato dalle ossa al sangue, provocando la deposizione di calcio e fosfato nello strato intima-media della parete arteriosa. e l'eventuale calcificazione vascolare in questi pazienti. le calcificazioni possono essere riscontrate nelle arterie degli arti superiori nei casi con ESRD. Pertanto, si verifica una diminuzione della qualità della fistola in questi tratti utilizzati frequentemente nelle operazioni di fistola artero-venosa (AVF). Questa complessa interazione di fattori può promuovere la malattia vascolare attraverso molteplici percorsi tra cui calcificazione, disfunzione endoteliale, infiammazione, attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e altri sono coinvolti. La carenza di 25(OH)D tra i pazienti con ESRD è superiore all'80%.1,25D oi suoi analoghi vengono frequentemente somministrati a pazienti con ESRD per superare gli effetti avversi. bassi livelli di 25(OH)D si associano alla mortalità nei pazienti con MH.

La carenza di vitamina D è stata associata a ipertensione, insulino-resistenza, rischio di infezione virale e batterica e danni a più organi dovuti a infiammazione sistemica.

Nonostante le associazioni coerenti tra omeostasi minerale disordinata ed esiti vascolari nell'ESRD, pochi studi hanno indagato il ruolo di questi fattori negli esiti dell'accesso vascolare