Marcadores de Metabolismo e Acesso Vascular na DRT

A manutenção do acesso vascular patente é essencial para pacientes com doença renal em estágio terminal (ESRD) em hemodiálise (HD) para evitar falha técnica com risco de vida. As complicações de acesso resultam em alta carga de internações, procedimentos e custos para pacientes em HD.

, Os mecanismos fisiopatológicos subjacentes às complicações do acesso vascular são pouco compreendidos. A descoberta de preditores potenciais e alvos subseqüentes para intervenção poderia ajudar a projetar novas estratégias preventivas. Anormalidades na homeostase mineral são comuns em pacientes com insuficiência renal terminal e estão associadas a vários resultados adversos, incluindo calcificação vascular, inflamação e mortalidade.

O gene Klotho codifica uma proteína transmembranar, atuando como um co-receptor para o fator de crescimento de fibroblastos-23 (FGF23) . As principais funções da sinalização do FGF23 no rim são a supressão da síntese do hormônio vitamina D e a supressão da reabsorção tubular renal de fosfato.

A excreção prejudicada de fósforo devido à baixa função renal aumenta o fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF23). O FGF23 diminui a conversão de 25-hidroxivitamina D (25(OH)D) em sua forma ativa de 1,25D, fazendo com que o cálcio caia e o hormônio da paratireoide (PTH) aumente O desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário leva ao aumento da liberação de cálcio e fosfato dos ossos para o sangue, causando a deposição de cálcio e fosfato na camada média-intimal da parede arterial. e eventual calcificação vascular nesses pacientes. as calcificações podem ser encontradas nas artérias dos membros superiores em casos de DRCT. Assim, ocorre uma diminuição na qualidade da fístula nesses trajetos utilizados frequentemente nas operações de fístula arteriovenosa (FAV). Esta complexa interação de fatores pode promover a doença vascular através de múltiplas vias, incluindo calcificação, disfunção endotelial, inflamação, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e outras. A deficiência de 25(OH)D entre pacientes com insuficiência renal terminal é superior a 80%.1,25D ou seus análogos são frequentemente administrados a pacientes com insuficiência renal terminal para superar os efeitos adversos. níveis baixos de 25(OH)D estão associados à mortalidade em pacientes em HD.

A deficiência de vitamina D tem sido associada à hipertensão, resistência à insulina, risco de infecção viral e bacteriana e danos a múltiplos órgãos devido à inflamação sistêmica.

Apesar das associações consistentes de homeostase mineral desordenada e desfechos vasculares na doença renal terminal, poucos estudos investigaram o papel desses fatores nos desfechos do acesso vascular