Маркеры метаболизма и сосудистого доступа при тХПН

Сохранение открытого сосудистого доступа имеет важное значение для пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТХПН), находящихся на гемодиализе (ГД), для предотвращения опасного для жизни отказа техники. Осложнения доступа приводят к большому бремени госпитализаций, процедур и затрат для пациентов на ГД.

, Патофизиологические механизмы, лежащие в основе осложнений сосудистого доступа, плохо изучены. Обнаружение потенциальных предикторов и последующих целей для вмешательства может помочь в разработке новых превентивных стратегий. Нарушения минерального гомеостаза часто встречаются у пациентов с тХПН и связаны с многочисленными неблагоприятными исходами, включая кальцификацию сосудов, воспаление и смертность.

Ген Klotho кодирует трансмембранный белок, действующий как корецептор фактора роста фибробластов-23 (FGF23). Основными функциями передачи сигналов FGF23 в почках являются подавление синтеза гормона витамина D и подавление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах.

Нарушение экскреции фосфора из-за низкой функции почек повышает фактор роста фибробластов 23 (FGF23). FGF23 снижает превращение 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) в его активную форму 1,25D, вызывая снижение уровня кальция и повышение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ). Развитие вторичного гиперпаратиреоза приводит к повышенному высвобождению кальция и фосфатов из костей. в кровь, вызывая отложение кальция и фосфатов в интима-медийном слое артериальной стенки. и в конечном итоге кальцификации сосудов у этих пациентов. кальцификации могут встречаться в артериях верхних конечностей при ХПН. Таким образом, происходит снижение качества фистулы в этих трактах, часто используемых при операциях на артериовенозных фистулах (АВФ). Это сложное взаимодействие факторов может способствовать развитию сосудистых заболеваний несколькими путями, включая кальцификацию, эндотелиальную дисфункцию, воспаление, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и другие. Дефицит 25(OH)D среди больных с ХПН превышает 80%.1,25D или его аналоги часто назначают пациентам с терминальной почечной недостаточностью для преодоления побочных эффектов. низкий уровень 25(OH)D связан со смертностью у пациентов с БХ.

Дефицит витамина D был связан с гипертонией, резистентностью к инсулину, риском вирусных и бактериальных инфекций и полиорганным поражением из-за системного воспаления.

Несмотря на последовательную связь нарушения минерального гомеостаза и сосудистых исходов при ХПН, роль этих факторов в исходах сосудистого доступа изучалась в нескольких исследованиях.