열공성 망막박리 중 유리체망막분자 변화에 관한 연구 (LIPIDRET)

망막박리는 인구 100,000명당 9.5~18.2건의 발생률로 추정되는 질환입니다.

시력을 위협하고 수술이 필요한 안과적 응급 상황입니다. 그러나 수술 후 만족스러운 해부학적 결과에도 불구하고 유리체망막 증식과 광수용체 사멸은 여전히 ​​시력 예후에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 합병증은 아직 완전히 이해되지 않았습니다.

CSGA의 눈, 영양 및 세포 신호 팀이 수행한 이전 연구에서는 망막 박리의 마우스 모델을 건강한 대조 망막과 비교하여 박리된 망막에서 전염증성 사이토카인의 증가와 망막 지질 존재량의 변화가 밝혀졌습니다.

그러나 이러한 결과는 아직 인간에서는 확인되지 않았습니다. 우리의 주요 가설은 망막 박리가 시작되는 동안 오메가-3 PUFA와 단백질의 유리체 함량이 변경된다는 것입니다. 이는 안내 염증과 광수용체 세포사멸을 모두 반영하기 때문입니다.

따라서 우리는 망막박리가 있는 눈과 황반 수술(망막앞막 또는 황반원공) 후 망막박리가 영향을 받지 않는 눈 사이에 유리액의 단백질 및 PUFA 함량이 다르다는 것을 입증하고자 합니다. 우리는 광수용체 세포사멸이 없고 망막하 공간(PUFA가 매우 풍부한 막에 있는 광수용체)과 유리체 공간 사이의 통신을 유발하는 열개가 없기 때문에 황반 수술 그룹에서 유리체 PUFA 함량이 더 낮다는 것을 보여주고 싶습니다. 우리는 또한 염증 경로에 관여하는 단백질의 과발현과 함께 망막 박리 환자의 유리체액의 단백질 구성 변화를 확인하기를 희망합니다.

또한, 우리는 망막 오메가-3 PUFA 함량이 망막-유리체 증식과 망막 박리로부터의 기능적 및 해부학적 회복에 영향을 미치는 요인이라는 가설을 세웠습니다. 이를 위해 망막 PUFA-3 함량과 망막박리의 임상 양상 및 수술 후 경과와의 상관관계를 연구할 것이다.

마지막으로, 망막박리의 예후 평가를 위한 혈청 마커를 식별하기 위해 AMD(연령 관련 황반변성) 모델에서 개발한 망막 오메가-3 PUFA 함량의 바이오마커 후보를 사용할 것입니다. 우리는 이 바이오마커와 망막에서 직접 측정된 오메가-3 PUFA 수준 사이의 상관관계를 분석할 것입니다.

이를 위해 우리는 디종 대학 병원 안과에서 망막 박리로 인해 유리체 절제술을 받는 환자의 유리액, 망막하액 및 망막액의 수술 중 샘플을 분석할 것입니다. 대조 환자 그룹은 황반 수술(망막주위막 또는 황반 구멍)을 위해 유리체 절제술을 받은 환자로 구성되며, 유리체액 샘플도 채취됩니다.

망막박리의 특징에 대한 임상정보를 수집합니다. 상담 중에 환자는 이상지질혈증의 병력과 지질이 풍부한 식품 보충제의 사용을 포함한 현재 치료에 대해 질문을 받게 됩니다. 해부학적 및 기능적 진화에 대한 임상 및 준임상 데이터의 전향적 수집을 통한 수술 후 후속 조치는 망막 박리가 발생한 후 최대 6개월까지 수행됩니다.

모든 환자의 지질 프로필을 확립하기 위해 혈액 샘플을 채취합니다. 따라서 우리는 유리체액, 망막하액 및 망막의 지질과 단백질 함량의 변화에 ​​대한 더 나은 이해를 얻고, 망막 박리의 초기 증상과 수술 후 해부학적 및 기능적 진화 사이의 연관성을 입증할 것입니다. 이를 통해 망막 박리 중 염증 및 광수용체 변성과 연관된 지질 의존적 메커니즘에 대한 더 나은 이해를 제공하고 궁극적으로 시력 예후를 개선하기 위한 새로운 치료 전략을 개발할 수 있게 될 것입니다.