국소 N-아세틸 시스테인(NAC) 콜드크림 대 콜드크림의 경증 및 중등도 아토피 피부염에서의 비교: 임상 및 세균학적 평가. 무작위 대조 시험.

아토피 피부염(AD) 또는 아토피 습진은 만성 재발성 염증성 피부 질환으로, 심한 가려움증이 특징이며 이로 인해 환자의 삶의 질에 상당한 부담을 초래합니다(Sidbury 외, 2023). 지난 반세기 동안 AD 유병률의 급격한 증가는 잘 문서화되어 있으며, 전 세계적으로 어린이의 15-30%, 성인의 2-10%에 이르는 유병률을 보입니다. 이 질환의 발병은 대개 어린 시절에 시작되며, 대부분의 경우 청소년기에 해결되지만 일부는 성인기에도 계속 고통받습니다. AD의 정확한 병인은 잘 알려져 있지 않으며, 유전적, 환경적 및 면역학적 요인 사이의 복잡한 상호작용입니다(Serra-Baldrich 외, 2017). AD에서의 피부 미생물 불균형은 잘 확립되어 있습니다. 특히, 황색포도알균(Staph aureus) 집락화는 대다수의 AD 환자에서 발견되며, 특히 땀샘 덕트에서 발견됩니다(Gonzalez 외, 2017). 일부 연구에서는 대부분의 건강한 사람에 비해 AD 환자의 90% 이상에서 황색포도알균 집락화가 발견되었습니다. 황색포도알균이 집락화된 AD 환자에서, 병변 피부의 황색포도알균 밀도가 비병변 피부보다 더 높은 것으로 나타났습니다. 최근에는 황색포도알균 밀도와 AD의 임상적 중증도 사이에 시간적 관계가 발견되어, 황색포도알균이 질병 병인에 깊이 관여함을 강력히 시사합니다(Di Domenico 외, 2019; Ogonowska 외, 2021). 아토피 피부염 유래 표피포도알균(Staphylococcus epidermidis) 균주는 건강한 균주보다 더 높은 염증 반응을 유발합니다. AD에서의 표피포도알균은 NF-κB를 활성화하여 염증을 유발하고, 전염증성 사이토카인을 유도하며, 필라그린과 같은 피부 장벽 분자를 하향 조절하는 것으로 발견되었으며, 중증 사례에서 더 흔합니다(Ochlich 외, 2023). 포도알균 집락화 감소를 목표로 하는 항균 치료 후, 다양한 미생물 군집의 재정착과 함께 임상 증상이 현저히 감소합니다(Brüssow, 2016). 그러나 황색포도알균과 표피포도알균이 보호성 생물막을 형성하는 경향과 항생제 내성의 급속한 출현은 심각한 우려를 불러일으키며, 항생제가 아닌 항균제나 광선치료와 같이 내성 위험이 적은 다른 항균제 탐색을 촉구합니다(Brockow 외, 1999; Gonzalez 외, 2017; Man 외, 2017). AD에 대한 전신 치료의 발전에도 불구하고, 국소 치료는 염증과 가려움증 완화에 입증된 효능과 일반적으로 유리한 안전성 프로파일로 인해 치료의 주류를 유지하고 있습니다. 여기에는 보습제, 코르티코스테로이드, 칼시뉴린 억제제 및 항균제가 포함됩니다(Sidbury 외, 2023).

N-아세틸시스테인(NAC)은 인간 임상 실무에서 널리 사용되는 약물입니다. 이는 아세트아미노펜 중독 치료와 하부 호흡기 질환 치료에서 점액용해제로 전신적으로 사용되었으며, 최근 그 사용이 증가하고 있습니다(Janeczek 외, 2019). 피부과적 적용에 관해; N-아세틸시스테인의 효능은 벗겨짐 장애, 손톱 물어뜯기 장애, 모발뽑기장애, 여드름, 제1형 판상 어린선, 수포성 경피증, 전신성 경피증, 독성 표피 괴사용해증, 아토피 피부염, 색소성 건피증 및 유사 포르피린증에서 입증되었습니다. 연구는 또한 상처 치유와 광보호에서의 이점을 보여줍니다(Janeczek 외, 2019). N-아세틸시스테인은 또한 항산화, 세포보호, 항염증 및 항균 특성을 가지고 있습니다. 산화 스트레스는 AD에서 장벽 기능 장애에 기여합니다. NAC는 강력한 항산화제인 글루타티온의 전구체로, 장벽 기능을 개선합니다. NAC는 또한 핵 인자 카파 B(NF-κB)의 활동을 억제함으로써 종양 괴사 인자-알파(TNF-α)와 인터루킨(IL-6 및 IL-1β)의 생산을 조절하여, 황색포도알균 집락화와 관련된 염증 반응을 잠재적으로 감소시킵니다(Tenório 외, 2021). 또한, 발표된 문헌은 NAC가 생물막 형성에 부정적인 영향을 미치고 다양한 단계에서 그 형성을 방해한다는 것을 보여줍니다. 산성 화합물인 N-아세틸시스테인은 고농도로 적용될 때 생물막과 세균막을 침투하여 세포 내 산화 상태를 증가시키고 단백질 합성을 중단시켜, 이러한 방식으로 세균 세포를 사멸시킬 수 있었습니다(Li 외, 2020). 피부 수분화에 관해; NAC 용액(20 w/v%)을 팔뚝 피부에 하루 두 번 4주 동안 도포한 결과, 9/11 AD 환자에서 피부 수분화가 증가하고 9/10 AD 환자에서 경표피 수분 손실(TEWL)이 감소했습니다(Nakai 외, 2015). N-아세틸시스테인은 산화 스트레스를 감소시켜 AD 마우스 모델에서 피부 장벽 형성에 기여하는 일부 세포 접착 분자의 발현을 회복시켰습니다. 따라서, NAC의 국소 적용은 이 장벽의 기능을 강화함으로써 피부 수분화를 증가시키고 경표피 수분 손실(TEWL)을 감소시켰을 수 있습니다(Nakai 외, 2017).