Topikális N-acetil cisztin (NAC) és hidegkrém összehasonlítása hidegkrémhez képest enyhe és közepes atópiás dermatitisben: Klinikai és bakteriológiai értékelés. Véletlenszerű kontrollált vizsgálat.

Az atopiás dermatitis (AD), vagy atopiás ekcéma, egy krónikus, visszatérő, gyulladásos bőrbetegség, amelyet intenzív viszketés jellemez, ami jelentős terhet ró a betegek életminőségére (Sidbury et al., 2023). Az AD prevalenciájának drámai emelkedése az elmúlt fél évszázadban jól dokumentált, a prevalencia a világon a gyermekek 15-30%-át és a felnőttek 2-10%-át éri el. A betegség kezdete általában gyermekkorban indul, és bár a legtöbb eset serdülőkorra megszűnik, egy részük felnőttkorban is szenved. Az AD pontos etiopatogenezise nem teljesen ismert, mivel ez egy komplex kölcsönhatás a genetikai, környezeti és immunológiai tényezők között (Serra-Baldrich et al., 2017). Az AD-ben a bőrflóra egyensúlyzavarja jól megalapozott. Különösen a Staphylococcus aureus kolonizációja található az AD-betegek túlnyomó többségében, különösen a verejtékmirigyek vezetékeiben (Gonzalez et al., 2017). Egyes tanulmányok azt találták, hogy az S. aureus kolonizáció prevalenciája meghaladja az AD-betegek 90%-át az egészséges emberek többségéhez képest. Az S. aureus-szal kolonizált AD-betegekben az S. aureus sűrűsége a laesionális bőrben nagyobb volt, mint a nem laesionális bőrben. Nemrégiben időbeli kapcsolatot találtak az S. aureus sűrűsége és az AD klinikai súlyossága között, ami erősen implikálja az S. aureus szerepét a betegség patogenezisében (Di Domenico et al., 2019; Ogonowska et al., 2021). Az atopiás dermatitisből származó Staphylococcus epidermidis törzsek magasabb gyulladásos választ váltanak ki, mint az egészséges törzsek. Azt találták, hogy az AD-ben az S. epidermidis a NF-kappa B aktiválásával vált ki gyulladást, proinflammatorikus citokinek termelődését indukálja, csökkenti a bőrbarriermolekulák, például a filaggrin expresszióját, és gyakoribb a súlyos esetekben (Ochlich et al., 2023). A Staphylococcus kolonizáció csökkentését célzó antimikrobiális terápiák után a klinikai tünetek jelentősen csökkennek a diverz mikóflóra visszaállításával együtt (Brüssow, 2016). Azonban az S. aureus és S. epidermidis hajlama a védő biofilmek kialakítására és az antibiotikum-rezisztencia gyors megjelenése komoly aggodalomra ad okot, és más, kevesebb rezisztencia-kockázattal járó antimikrobiális szerek, például nem antibiotikum antimikrobiális szerek és fototerápia keresésére sarkall (Brockow et al., 1999; Gonzalez et al., 2017; Man et al., 2017). Az AD szisztémás terápiájában elért előrelépések ellenére a topikus terápiák továbbra is a kezelés alapját képezik, mivel bizonyított hatékonyságúak a gyulladás és a viszketés enyhítésében, és általában kedvező biztonsági profillal rendelkeznek. Ezek közé tartoznak az emolliensek, kortikoszteroidok, kalcineurin-gátlók és antimikrobikumok (Sidbury et al., 2023).

Az N-acetilcisztein (NAC) egy széles körben használt gyógyszer az emberi klinikai gyakorlatban. Rendszeresen használják az acetaminofen toxicitás kezelésében és mint mukolitikus agens az alsó légúti betegségek kezelésében, és felhasználása nemrégiben növekszik (Janeczek et al., 2019). A dermatológiai alkalmazások tekintetében; az N-acetilcisztein hatékonyságát kimutatták exkoriációs zavarban, onichofágiában, trichotillomaniában, acne vulgarisban, I. típusú lamellás ichthyosisban, bullosus morphea-ban, szisztémás sclerosisban, toxikus epidermális nekrolízisban, atopiás dermatitisben, xeroderma pigmentosumban és pseudoporphyriában. Tanulmányok előnyöket is mutatnak a sebgyógyulásban és a fotoprotekcióban (Janeczek et al., 2019). Az N-acetilciszteinnek antioxidáns, citoprotektív, gyulladáscsökkentő és antimikrobiális tulajdonságai is vannak. Az oxidatív stressz hozzájárul a barrierműködés zavarához az AD-ben. Az NAC a glutatión prekurzora, egy erős antioxidáns, amely javítja a barrierműködést. Az NAC modulálja a citokintermelést: a tumor nekrózis faktor-alfa (TNF-α) és az interleukinok (IL-6 és IL-1β) termelődését a nukleáris faktor kappa B (NF-κB) aktivitásának gátlásával, potenciálisan csökkentve az S. aureus kolonizációhoz kapcsolódó gyulladásos választ (Tenório et al., 2021). Ezen kívül a publikált irodalom azt mutatja, hogy az NAC kedvezőtlen hatással van a biofilmképződésre és különböző szakaszokban akadályozza annak kialakulását. Az N-acetilcisztein, mint savas vegyület, magas koncentrációban alkalmazva képes volt áthatolni a biofilm és a baktérium membránon, növelni a intracelluláris oxidatív állapotot és megállítani a fehérjeszintézist, ezáltal megölni a baktériumsejteket (Li et al., 2020). A bőrhidratáció tekintetében; NAC oldat (20 w/v%) alkalmazása a kar bőrére naponta kétszer 4 héten keresztül megnövekedett bőrhidratációt eredményezett 9/11 AD-betegben és csökkent transzepidermális vízvesztést (TEWL) 9/10 AD-betegben (Nakai et al., 2015). Az N-acetilcisztein helyreállította néhány sejtadhéziós molekula expresszióját, amelyek hozzájárulnak a bőrbarrier kialakításához egy AD egérmodellben az oxidatív stressz csökkentésével. Ezért az NAC topikus alkalmazása megnövelhette a bőrhidratációt és csökkenthette a transzepidermális vízvesztést (TEWL) a barrierműködés erősítésével (Nakai et al., 2017).