Follikelstimulerend hormoon (FSH) en het begin van de puberteit

Meisjes beginnen eerder met de puberteit en hebben net als jongens een vijfvoudige toename in incidentie van vroegrijpe puberteit, terwijl jongens meer kans hebben op een vertraagde adolescentie in vergelijking met meisjes.

De redenen voor sekseverschillen in de timing van de puberteit en op sekse gebaseerde variatie in expressie van puberale stoornissen zijn niet bekend.

De puberteit wordt aangekondigd door een toename van de episodische afgifte van luteïniserend hormoon (LH) onder controle van een verhoogde afgifte van gonadotropine-releasing hormoon (GnRH). Er is gedacht dat sekseverschillen in de beperking van GnRH door het centrale zenuwstelsel en vervolgens van LH-secretie verantwoordelijk zijn voor de verschillen in timing van het begin van de puberteit bij jongens en meisjes.

De secretie van follikelstimulerend hormoon (FSH) wordt gemakkelijk gedetecteerd vóór het begin van de puberteit en vertoont seksueel dimorfisme in basale en GnRH-gestimuleerde concentraties. Beoordeling van factoren die de FSH-secretie tijdens de kindertijd reguleren, kan dus ons begrip van sekseverschillen in puberale ontwikkeling en de pathogenese van vroegtijdige puberteit vergroten.

Hoewel FSH wordt uitgescheiden onder de controle van GnRH, wordt FSH ook constitutief uitgescheiden onder de controle van een groep peptiden die gezamenlijk bekend staan ​​als de FSH-regulerende eiwitten. Deze peptiden omvatten activines, peptiden die de FSH-secretie verhogen en inhibines en follistatines, peptiden die de FSH-secretie onderdrukken.

Gonadale remmers remmen FSH via endocriene negatieve feedback, maar hun productie tijdens de puberteit begint pas duidelijk te worden. Aangenomen wordt dat activine en follistatine een belangrijke paracriene rol spelen bij de FSH-regulatie, maar recente gegevens hebben aangetoond dat deze peptiden ook een endocriene rol spelen.

We veronderstellen dat verschillen in uitwerking van activinen, inhibines en follistatine die de constitutieve secretie van FSH veranderen ten grondslag liggen aan vroegrijpe en vertraagde puberteit bij jongens en meisjes en gedeeltelijk verantwoordelijk zijn voor sekseverschillen in puberale timing.

Specifiek verwachten we dat de remmende regulatoren, inhibines en/of follistatines, lager zullen zijn, terwijl de stimulerende regulator, activine, hoger zal zijn in de vroege puberteit in vergelijking met de vertraagde puberteit.

FSH and the Onset of Puberty is een case-control studie waarin jongens met een vroegrijpe puberteit worden vergeleken met jongens met een vertraagde adolescentie en meisjes met een vroegrijpe puberteit met meisjes met een vertraagde adolescentie.

Hypothese: Basale en GnRH-agonist-gestimuleerde activineconcentraties zullen hoger zijn en inhibineconcentraties lager bij kinderen met vroege puberteit dan bij kinderen met een vertraagde adolescentie, en de GnRH-antagonist, ganirelix, zal de activineconcentraties verlagen bij kinderen met vroege puberteit maar niet in een vertraagde adolescentie .

Specifiek doel 1: Bepaal de mate waarin FSH-regulerende peptiden, vergeleken met gonadotropine-releasing hormoon (GnRH), de FSH-secretie bij kinderen controleren door GnRH te onderdrukken met ganirelix bij kinderen met vroege en late adolescentie.

Specifiek doel 2: Vaststellen van de rol van FSH-regulerende peptiden bij de controle van de timing van het begin van de puberteit door hun concentraties te vergelijken met en zonder GnRH-stimulatie van FSH bij kinderen met vroegrijpe puberteit en vertraagde adolescentie.

Specifiek doel 3: Bepaal de rol van GnRH bij de controle van de FSH-regulerende peptiden door activine-, inhibine- en follistatineconcentraties te vergelijken bij kinderen met een vertraagde adolescentie als gevolg van constitutionele groeiachterstand met kinderen met een vertraagde adolescentie door hypogonadotroop hypogonadisme