Follikel-stimulierendes Hormon (FSH) und der Beginn der Pubertät

Mädchen beginnen früher mit der Pubertät und haben eine bis zu 5-mal höhere Inzidenz vorzeitiger Pubertät als Jungen, während Jungen im Vergleich zu Mädchen eher eine verzögerte Pubertät haben.

Die Gründe für geschlechtsspezifische Unterschiede im Zeitpunkt der Pubertät und geschlechtsspezifische Unterschiede in der Ausprägung von Pubertätsstörungen sind nicht bekannt.

Die Pubertät wird durch eine Zunahme der episodischen Freisetzung von luteinisierendem Hormon (LH) unter der Kontrolle einer erhöhten Freisetzung von Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) eingeläutet. Es wurde angenommen, dass Geschlechtsunterschiede bei der Zurückhaltung von GnRH durch das Zentralnervensystem und anschließend der LH-Sekretion für die Unterschiede im Zeitpunkt des Beginns der Pubertät bei Jungen und Mädchen verantwortlich sind.

Die Sekretion des follikelstimulierenden Hormons (FSH) wird vor Beginn der Pubertät leicht nachgewiesen und zeigt einen sexuellen Dimorphismus in basalen und GnRH-stimulierten Konzentrationen. Daher kann die Bewertung von Faktoren, die die FSH-Sekretion während der Kindheit regulieren, unser Verständnis von Geschlechtsunterschieden in der Pubertätsentwicklung und der Pathogenese der vorzeitigen Pubertät verbessern.

Obwohl FSH unter der Kontrolle von GnRH sezerniert wird, wird FSH auch konstitutiv unter der Kontrolle einer Gruppe von Peptiden sezerniert, die kollektiv als die FSH-regulatorischen Proteine ​​bekannt sind. Diese Peptide umfassen Aktivine, Peptide, die die FSH-Sekretion erhöhen, und Inhibine und Follistatine, Peptide, die die FSH-Sekretion unterdrücken.

Gonadale Inhibine hemmen FSH über endokrine negative Rückkopplung, aber ihre Produktion während der Pubertät wird erst ansatzweise verstanden. Es wurde angenommen, dass Activin und Follistatin eine prinzipielle parakrine Rolle bei der FSH-Regulierung spielen, aber neuere Daten haben gezeigt, dass diese Peptide auch eine endokrine Rolle haben.

Wir nehmen an, dass Unterschiede in der Ausarbeitung von Aktivinen, Inhibinen und Follistatin, die die konstitutive FSH-Sekretion verändern, einer vorzeitigen und verzögerten Pubertät bei Jungen und Mädchen zugrunde liegen und teilweise für geschlechtsspezifische Unterschiede im Zeitpunkt der Pubertät verantwortlich sind.

Insbesondere erwarten wir, dass die hemmenden Regulatoren, Inhibine und/oder Follistatine, niedriger sein werden, während die stimulierenden Regulatoren, Aktivin, in der frühen Pubertät höher sein werden als in der verzögerten Pubertät.

FSH and the Onset of Puberty ist eine Fall-Kontroll-Studie, in der Jungen mit vorzeitiger Pubertät mit Jungen mit verzögerter Pubertät und Mädchen mit vorzeitiger Pubertät mit Mädchen mit verzögerter Pubertät verglichen werden.

Hypothese: Die durch Basal- und GnRH-Agonisten stimulierten Aktivinkonzentrationen sind bei Kindern mit früher Pubertät höher und die Inhibinkonzentrationen niedriger als bei Kindern mit verzögerter Adoleszenz, und der GnRH-Antagonist Ganirelix verringert die Aktivinkonzentrationen bei Kindern mit früher Pubertät, aber nicht bei verzögerter Adoleszenz .

Spezifisches Ziel 1: Bestimmung des Ausmaßes, in dem FSH-regulatorische Peptide im Vergleich zu Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) die FSH-Sekretion bei Kindern kontrollieren, indem sie GnRH mit Ganirelix bei Kindern mit früher und verzögerter Adoleszenz unterdrücken.

Spezifisches Ziel 2: Bestimmung der Rolle von FSH-regulatorischen Peptiden bei der Steuerung des Zeitpunkts des Beginns der Pubertät durch Vergleich ihrer Konzentrationen mit und ohne GnRH-Stimulation von FSH bei Kindern mit vorzeitiger Pubertät und verzögerter Adoleszenz.

Spezifisches Ziel 3: Bestimmung der Rolle von GnRH bei der Kontrolle der FSH-regulatorischen Peptide durch Vergleich der Aktivin-, Inhibin- und Follistatinkonzentrationen bei Kindern mit verzögerter Adoleszenz aufgrund konstitutioneller Wachstumsverzögerung mit Kindern mit verzögerter Adoleszenz aufgrund von hypogonadotropem Hypogonadismus