Hormônio Folículo Estimulante (FSH) e o Início da Puberdade

As meninas começam a puberdade mais cedo e têm um aumento de até 5 vezes na incidência de puberdade precoce do que os meninos, enquanto os meninos têm maior probabilidade de retardar a adolescência em comparação com as meninas.

As razões para diferenças sexuais no momento da puberdade e variação baseada no sexo na expressão de distúrbios puberais não são conhecidas.

A puberdade é anunciada por um aumento na liberação episódica do hormônio luteinizante (LH) sob o controle do aumento da liberação do hormônio liberador de gonadotropina (GnRH). Acredita-se que as diferenças entre os sexos na contenção do sistema nervoso central de GnRH e subsequentemente da secreção de LH sejam responsáveis ​​pelas diferenças no momento do início da puberdade em meninos e meninas.

A secreção do hormônio folículo-estimulante (FSH) é prontamente detectada antes do início da puberdade e exibe dimorfismo sexual em concentrações basais e estimuladas por GnRH. Assim, a avaliação dos fatores que regulam a secreção de FSH durante a infância pode aumentar nossa compreensão das diferenças sexuais no desenvolvimento puberal e na patogênese da puberdade precoce.

Embora o FSH seja secretado sob o controle do GnRH, o FSH também é secretado constitutivamente sob o controle de um grupo de peptídeos conhecidos coletivamente como proteínas reguladoras do FSH. Esses peptídeos incluem ativinas, peptídeos que aumentam a secreção de FSH e inibinas e folistatinas, peptídeos que suprimem a secreção de FSH.

As inibinas gonadais inibem o FSH por feedback endócrino negativo, mas sua produção durante a puberdade está apenas começando a ser compreendida. Acredita-se que a ativina e a folistatina tenham um papel parácrino principal na regulação do FSH, mas dados recentes demonstraram que esses peptídeos também têm um papel endócrino.

Nossa hipótese é que as diferenças na elaboração de ativinas, inibinas e folistatina que alteram a secreção constitutiva de FSH estão subjacentes à puberdade precoce e tardia em meninos e meninas e são responsáveis, em parte, pelas diferenças sexuais no tempo puberal.

Especificamente, esperamos que os reguladores inibitórios, inibinas e/ou folistatinas, sejam mais baixos, enquanto o regulador estimulatório, ativina, seja maior no início da puberdade em comparação com a puberdade atrasada.

FSH and the Onset of Puberty é um estudo de caso-controle comparando meninos com puberdade precoce a meninos com adolescência atrasada e meninas com puberdade precoce a meninas com adolescência atrasada.

Hipótese: As concentrações basais e de ativina estimuladas por agonistas de GnRH serão maiores e as concentrações de inibina menores em crianças com puberdade precoce do que em crianças com adolescência tardia, e o antagonista de GnRH, ganirelix, diminuirá as concentrações de ativina em crianças com puberdade precoce, mas não na adolescência tardia .

Objetivo Específico 1: Determinar o grau em que os peptídeos reguladores de FSH, em comparação com o hormônio liberador de gonadotropina (GnRH), controlam a secreção de FSH em crianças suprimindo o GnRH com ganirelix em crianças com adolescência precoce e tardia.

Objetivo Específico 2: Determinar o papel dos peptídeos reguladores de FSH no controle do tempo de início da puberdade, comparando suas concentrações com e sem estimulação de FSH por GnRH em crianças com puberdade precoce e adolescência tardia.

Objetivo Específico 3: Determinar o papel do GnRH no controle dos peptídeos reguladores do FSH comparando as concentrações de ativina, inibina e folistatina em crianças com adolescência atrasada devido ao atraso constitucional do crescimento àquelas com adolescência atrasada por hipogonadismo hipogonadotrófico