Hormona estimulante del folículo (FSH) y el inicio de la pubertad

Las niñas comienzan la pubertad antes y tienen hasta 5 veces más incidencia de pubertad precoz que los niños, mientras que los niños tienen más probabilidades de tener una adolescencia retrasada en comparación con las niñas.

Se desconocen las razones de las diferencias sexuales en el momento de la pubertad y la variación basada en el sexo en la expresión de los trastornos puberales.

La pubertad es anunciada por un aumento en la liberación episódica de hormona luteinizante (LH) bajo el control de una mayor liberación de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). Se ha pensado que las diferencias de sexo en la restricción del sistema nervioso central de GnRH y, posteriormente, de la secreción de LH explican las diferencias en el momento del inicio de la pubertad en niños y niñas.

La secreción de la hormona foliculoestimulante (FSH) se detecta fácilmente antes del inicio de la pubertad y exhibe dimorfismo sexual en concentraciones basales y estimuladas por GnRH. Por lo tanto, la evaluación de los factores que regulan la secreción de FSH durante la infancia puede mejorar nuestra comprensión de las diferencias sexuales en el desarrollo puberal y la patogenia de la pubertad precoz.

Aunque la FSH se secreta bajo el control de la GnRH, la FSH también se secreta constitutivamente bajo el control de un grupo de péptidos conocidos colectivamente como proteínas reguladoras de la FSH. Estos péptidos incluyen activinas, péptidos que aumentan la secreción de FSH e inhibinas y folistatinas, péptidos que suprimen la secreción de FSH.

Las inhibinas gonadales inhiben la FSH a través de la retroalimentación negativa endocrina, pero su producción durante la pubertad apenas comienza a comprenderse. Se ha pensado que la activina y la folistatina tienen un papel paracrino principal en la regulación de la FSH, pero datos recientes han demostrado que estos péptidos también tienen un papel endocrino.

Presumimos que las diferencias en la elaboración de activinas, inhibinas y folistatina que alteran la secreción constitutiva de FSH subyacen a la pubertad precoz y retrasada en niños y niñas y explican, en parte, las diferencias sexuales en el momento de la pubertad.

Específicamente, esperamos que los reguladores inhibidores, las inhibinas y/o las folistatinas, sean más bajos, mientras que el regulador estimulador, la activina, sea más alto en la pubertad temprana en comparación con la tardía.

FSH and the Onset of Puberty es un estudio de control de casos que compara niños con pubertad precoz con niños con adolescencia tardía y niñas con pubertad precoz con niñas con adolescencia tardía.

Hipótesis: Las concentraciones de activina estimuladas por agonistas basales y GnRH serán mayores y las concentraciones de inhibina menores en niños con pubertad temprana que en niños con adolescencia tardía, y el antagonista de GnRH, ganirelix, disminuirá las concentraciones de activina en niños con pubertad temprana pero no en adolescencia tardía .

Objetivo específico 1: Determinar el grado en que los péptidos reguladores de FSH, en comparación con la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), controlan la secreción de FSH en niños mediante la supresión de GnRH con ganirelix en niños con adolescencia temprana y tardía.

Objetivo específico 2: Determinar el papel de los péptidos reguladores de FSH en el control del momento del inicio de la pubertad comparando sus concentraciones con y sin estimulación de FSH con GnRH en niños con pubertad precoz y adolescencia tardía.

Objetivo Específico 3: Determinar el papel de la GnRH en el control de los péptidos reguladores de la FSH mediante la comparación de las concentraciones de activina, inhibina y folistatina en niños con retraso de la adolescencia por retraso constitucional del crecimiento con aquellos con retraso de la adolescencia por hipogonadismo hipogonadotrópico.