Evaluatie van de minimale concentratie van tranexaminezuur die nodig is om fibrinolyse te remmen in een populatie van zwangere vrouwen op termijn.

Zwangerschap veroorzaakt een fysiologische verandering van hemostase naar een protrombotische toestand: afname en toename van proteïne S van vrijwel alle stollingsfactoren, in het bijzonder fibrinogeen, von Willebrand-factor en factor VIII. Er kan echter een staat van hyperfibrinolyse optreden in de onmiddellijke postpartumperiode (vooral na de bevalling van de placenta), waardoor postpartumbloeding wordt bevorderd.

Deze staat van hyperfibrinolyse wordt geassocieerd met het gebruik van transfusies van bloedproducten en de realisatie van hysterectomie. Het is momenteel de meest voorkomende etiologie van moedersterfte tijdens de bevalling. Hoewel de incidentie in westerse landen laag is, blijft ze in de wereld zeer hoog. Er moet een efficiënt en betrouwbaar protocol worden ontwikkeld voor de behandeling van deze postpartumcomplicatie.

Tranexaminezuur is een antifibrinolytisch middel (zoals lysine) dat werkt door de omzetting van plasminogeen in plasmine te voorkomen, door de binding van plasminogeen aan de zware keten van fibrine te blokkeren. Het gebruik van dit middel heeft zich de laatste jaren verspreid in vele soorten chirurgie (cardiale, orthopedische, enz.), en bij patiënt polytrauma. Het aantal onderzoeken dat de doeltreffendheid ervan bij de behandeling (behandeling en/of preventie) van bloedingen na de bevalling evalueert, is echter beperkt. Bovendien zijn de gebruikte doses geëxtrapoleerd uit studies van een andere populatie (meervoudig trauma, hartchirurgie, enz.).

Het tranexaminezuur-schema dat momenteel wordt gebruikt, is niet geschikt voor voldragen zwangere vrouwen. Het werd willekeurig vastgesteld op basis van de volwassen bevolking zonder rekening te houden met de fysiologische en metabolische kenmerken van de voldragen zwangerschap. De optimale dosis tranexaminezuur die remming van fibrinolyse mogelijk maakt, zonder het aantal complicaties te verhogen, moet dus nog worden gedefinieerd.

Het is in deze context dat de onderzoekers, in een in vitro model, de minimale dosis tranexaminezuur willen evalueren die nodig is om fibrinolyse te remmen na activatie van laatstgenoemde door t-PA. De mate van fibrinolyse zal worden geëvalueerd door middel van trombo-elastometrie.