- ICH GCP
- Register voor klinische proeven in de VS.
- Klinische proef NCT05957939
Gemetastaseerde borstkanker aanpakken door alkalische glucosodieenmoleculen via een metabolische route Fase I klinisch onderzoek
Gericht op triple-negatieve borstkanker of ER-positieve, PR-positieve her2-negatieve door alkalische glucosodieenmoleculen via een metabole route Fase I klinische studie
Studie Overzicht
Toestand
Conditie
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Borstkanker is wereldwijd de meest gediagnosticeerde en de op een na grootste oorzaak van kankergerelateerde sterfgevallen bij vrouwen van 29 tot 59 jaar [1-4]. Het is een genetisch heterogene ziekte. Borstkankerbehandelingen die vandaag beschikbaar zijn, kunnen de overleving van de patiënt helpen vergroten. Echter, een derde van de patiënten met agressieve triple-negatieve borstkanker (TNBC), die 17-20 procent van alle borstkankers vertegenwoordigt [5-7], kan meer terugval ervaren dan patiënten met subtypes van borstkanker die receptoren tot expressie brengen voor de hormonen oestrogeen (ER), progesteron (PR) of menselijke epidermale groeifactor (HER-2). De 17-20 procent van de TNBC-patiënten die dit ervaren, overlijden uiteindelijk aan een metastatische ziekte op afstand [5, 8-10]. Hoewel tientallen jaren van onderzoek ons begrip van het probleem hebben verbeterd, blijft de pathobiologie van de basismechanismen van de progressie van borstkanker een mysterie. Kanker is een genetische ziekte die wordt gekenmerkt door erfelijke defecten in cellulaire regulatiemechanismen. Tumorcellen moeten hun metabolisme aanpassen om te overleven en zich te vermenigvuldigen in de uitdagende omstandigheden van de micro-omgeving van de tumor. Om ongecontroleerde cellulaire groei en overleving te behouden, veranderen kankercellen hun metabolisme, waardoor ze afhankelijk worden van een constante aanvoer van voedingsstoffen en energie. Bijna een eeuw geleden suggereerde de Warburg-theorie dat kankercellen zelfs in aanwezigheid van zuurstof glucose verbruiken. Recente studies hebben bevestigd dat kankercellen inderdaad aanzienlijk meer glucose verbruiken dan normale cellen. Kankertumoren vereisen een zure micro-omgeving met lage zuurstofniveaus voor groei en verspreiding. Recente ontwikkelingen in pH-meting hebben echter aangetoond dat de intracellulaire pH van kankercellen neutraal of licht alkalisch is in vergelijking met normale weefselcellen. Deze bevinding geeft aan dat niet alle tumoren zeer zuur zijn. Door gebruik te maken van het hoge glucoseverbruik van kankercellen, wordt een strategie getest om kankercellen te lyseren door middel van glucosemodificaties die gebruikmaken van de kenmerken van hun ongecontroleerde groeiproces.
Uit de studie van de moleculaire structuur om hem alkalische eigenschappen te geven die hem in staat stellen om defecten in de tumorstructuur aan te brengen en mogelijk celdoding te bereiken, zal deze situatie een dodend effect hebben op kankercellen als kleine moleculen van giftige atomen (alkalische atomen) continu aan hen kunnen worden geleverd via voedsel, als gevolg van de ongecontroleerde consumptie van glucosemoleculen door kankercellen. Deze theorie probeert te onderzoeken door de atomaire structuur van glucosemoleculen te veranderen om ze alkalische glucosodieenmoleculen te maken als een van de methoden om kankercellen te doden. Door alkalische glucosodieenmoleculen te bereiden en dierexperimenten en histologische observaties uit te voeren, werd aangetoond dat tumoren zonder alkalische behandeling de neiging vertoonden om te infiltreren en te groeien, terwijl tumoren behandeld met glucosodieenmoleculen een volledige verdwijning van de celstructuur en nucleolyse vertoonden, wat de validiteit van de theorie ondersteunde. Van kankercellen is bekend dat ze gevoeliger zijn voor hitte en apoptose dan normale cellen, en deze eigenschap is gebruikt om glucosodieenmoleculen te ontwikkelen die tumorhyperthermie veroorzaken. Het chemische mechanisme van natriumverwerking in deze benadering is vergelijkbaar met de kathodereactie bij elektrochemotherapie. Kankercellen nemen glucosodieen op omdat ze ongecontroleerd kunnen groeien en de geavanceerde hersenfunctie missen die nodig is om onderscheid te maken tussen glucose en gemodificeerde glucose. Glucosodieen doodt kankercellen door glucosemoleculen af te breken tot koolstofdioxide en water, waardoor energie wordt gegenereerd die alkali-elementen gebruiken om kankercellen van binnenuit op te lossen. Deze aanpak is effectief voor de behandeling van talloze soorten kanker vanwege de ongecontroleerde ontwikkeling van kankercellen. De traditionele benadering van het elimineren van kankercellen is niet van toepassing in deze theorie, omdat kankercellen van binnenuit worden opgelost vanwege hun oncontroleerbare consumptie van glucosemoleculen. Kankercellen hebben een ongecontroleerd vermogen om glucosemoleculen te vermenigvuldigen en te consumeren. Er zijn glucosodieenmoleculen ontwikkeld om deze eigenschap te benutten door tumorhyperthermie te induceren, waardoor kankercellen gevoeliger worden voor hitte en apoptose. Glucosodieen breekt glucosemoleculen af in koolstofdioxide en water, waardoor energie wordt gegenereerd die door alkalische elementen wordt gebruikt om kankercellen van binnenuit op te lossen. Kankercellen die met natrium verrijkte glucose consumeren, worstelen om hun rigide celstructuur te behouden en vallen in plaats daarvan uiteen en lossen op in de bloedbaan voordat ze als urine worden uitgescheiden. Deze aanpak is bijzonder effectief bij de behandeling van talloze soorten kanker, omdat kankercellen voornamelijk in geklonterde vorm groeien, waardoor de plaatselijke concentratie van alkali-elementen mogelijk is. dus deze klinische proef gebruikt casus met TNBC ( ) en bestudeert de omgeving van de tumor in veel verschillende omgevingen zoals hoge glucose, zink, insuline, interleukine -6.
Glucosodieen kan de dood van verouderende cellen versnellen, die zich niet kunnen verwijderen. De afbraak van suikermoleculen zonder zuurstof veroorzaakt zuur, maar het ongemak neemt af wanneer cellen glucosodieen opnemen. De T-cellen van het lichaam elimineren alle resterende kankercellen na herstel [28]. Normale cellen kunnen hun natuurlijke alkaliteit reguleren en overtollige pH uitscheiden [29, 30]. Dit zou een belangrijke ontwikkeling kunnen zijn in chemotherapie, met minder bijwerkingen dan conventionele medicijnen. Verder onderzoek is vereist. Ethische goedkeuring is van toepassing op de ethische commissie van de medische faculteit van de universiteit van Mansoura
Studietype
Inschrijving (Geschat)
Fase
- Fase 1
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
- Volwassen
Accepteert gezonde vrijwilligers
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Type patiënt: Vrouwelijke patiënt
- Leeftijd: 18-55 jaar
- Type borstkanker: uitgezaaide borstkanker hormonale of triple-negatieve borstkanker
Uitsluitingscriteria:
- met andere comorbiditeiten zoals diabetes of hypertensie
- met andere soorten kanker
- op andere chemotherapie of immunotherapie of hormonale therapie
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Behandeling
- Toewijzing: NVT
- Interventioneel model: Opdracht voor een enkele groep
- Masker: Geen (open label)
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Experimenteel: een case study met TNBC of ER positief, PR positief HER2 negatief,
onderzoekers zullen een casus bestuderen met uitgezaaide borstkanker stadium 4 en de voedingsbron ofwel glucosebron als energiebrandstof van cellen of een andere voeding (alkalische glucosodieen)
|
Toxische chemotherapeutische voeding van kankercellen door alkalische glucosodieenmoleculen via gericht metabolisme van kankertumoren: een veelbelovende behandeling
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
de progressievrije overleving (PFS)
Tijdsspanne: Tijdsbestek: 30 dagen na de behandeling
|
de tijd vanaf het begin van de behandeling tot ziekteprogressie of -verergering kan worden gebruikt als een directe of surrogaatmaatstaf voor klinisch voordeel voor goedkeuring van geneesmiddelen, afhankelijk van de waargenomen ziekte en respons
|
Tijdsbestek: 30 dagen na de behandeling
|
|
Ziektevrije overleving (DFS)
Tijdsspanne: Tijdsbestek: 30 dagen na de behandeling
|
tijd vanaf de behandeling tot het opnieuw optreden van ziekte (of overlijden) na het ondergaan van een curatieve behandeling.
|
Tijdsbestek: 30 dagen na de behandeling
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
de verandering in tumorgrootte of schimmelwond op de oorspronkelijke plaats van de tumor
Tijdsspanne: Tijdsbestek: 30 dagen na de behandeling
|
onderzoekers zullen de veranderingen ofwel verbetering of progressie registreren bij de oorspronkelijke wond na mastectomie en algemene symptomen van metastatische patiënt zoals hoofdpijn, pijn in het lichaam, braken, hijgen, zoute smaak
|
Tijdsbestek: 30 dagen na de behandeling
|
Medewerkers en onderzoekers
Sponsor
Medewerkers
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Geschat)
Primaire voltooiing (Geschat)
Studie voltooiing (Geschat)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Geschat)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Geschat)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
Andere studie-ID-nummers
- Maher M.Akl, Amr Ahmed
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
product vervaardigd in en geëxporteerd uit de V.S.
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .