- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT05957939
Segmentação de cânceres de mama metastáticos por moléculas alcalinas de glucosodieno por meio de um ensaio clínico de fase I da via metabólica
Segmentação de câncer de mama triplo negativo ou ER-positivo, PR positivo her2 negativo por moléculas alcalinas de glucosodieno por meio de um ensaio clínico de fase I da via metabólica
Visão geral do estudo
Status
Condições
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
O câncer de mama é o diagnosticado com mais frequência e a segunda maior causa de mortes relacionadas ao câncer em mulheres de 29 a 59 anos em todo o mundo [1-4]. É uma doença geneticamente heterogênea. Os tratamentos de câncer de mama disponíveis hoje podem ajudar a aumentar a sobrevida do paciente. No entanto, um terço das pacientes com câncer de mama triplo negativo agressivo (TNBC), que representa 17-20 por cento de todos os cânceres de mama [5-7], pode apresentar mais recaídas do que pacientes com subtipos de câncer de mama que expressam receptores para os hormônios estrogênio (ER), progesterona (PR) ou fator de crescimento epidérmico humano (HER-2). Os 17-20 por cento dos pacientes TNBC que experimentam isso eventualmente falecem de uma doença metastática distante [5, 8-10]. Embora décadas de pesquisa tenham melhorado nossa compreensão do assunto, a patobiologia dos mecanismos básicos da progressão do câncer de mama permanece um mistério. O câncer é uma doença genética caracterizada por defeitos hereditários nos mecanismos regulatórios celulares. As células tumorais devem adaptar seu metabolismo para sobreviver e proliferar nas condições desafiadoras do microambiente tumoral. Para manter o crescimento celular descontrolado e a sobrevivência, as células cancerígenas alteram seu metabolismo, o que as torna dependentes de um suprimento constante de nutrientes e energia. Quase um século atrás, a teoria de Warburg sugeria que as células cancerígenas consumiam glicose mesmo na presença de oxigênio. Estudos recentes confirmaram que as células cancerígenas realmente consomem significativamente mais glicose do que as células normais. Os tumores cancerígenos requerem um microambiente ácido com baixos níveis de oxigênio para crescer e se espalhar. No entanto, avanços recentes na medição do pH mostraram que o pH intracelular das células cancerígenas é neutro ou ligeiramente alcalino em comparação com as células do tecido normal. Este achado indica que nem todos os tumores são altamente ácidos. Aproveitando o alto consumo de glicose das células cancerígenas, uma estratégia para lisar células cancerígenas é testada por meio de modificações de glicose que exploram as características de seu processo de crescimento descontrolado.
A partir do estudo da estrutura molecular para dar-lhe propriedades alcalinas que lhe permitam fazer defeitos na estrutura do tumor e possivelmente atingir a morte celular, esta situação terá um efeito de morte nas células cancerígenas se pequenas moléculas de átomos tóxicos (átomos alcalinos) puderem ser continuamente fornecidas a elas através dos alimentos, devido ao consumo descontrolado de moléculas de glicose pelas células cancerígenas. Esta teoria tenta investigar alterando a estrutura atômica das moléculas de glicose para torná-las moléculas alcalinas de glucosodieno como um dos métodos para matar células cancerígenas. Ao preparar moléculas alcalinas de glucosodieno e realizar experimentos com animais e observações histológicas, foi demonstrado que os tumores sem tratamento alcalino mostraram uma tendência a se infiltrar e crescer, enquanto os tumores tratados com moléculas de glucosodieno mostraram desaparecimento completo da estrutura celular e nucleólise, apoiando a validade da teoria. Sabe-se que as células cancerígenas são mais sensíveis ao calor e à apoptose do que as células normais, e essa propriedade foi aproveitada para desenvolver moléculas de glucosodieno que induzem a hipertermia tumoral. O mecanismo químico de processamento de sódio nesta abordagem é semelhante à reação catódica na eletroquimioterapia. As células cancerígenas absorvem o glucosodieno porque são capazes de crescer incontrolavelmente e carecem da função cerebral sofisticada necessária para distinguir entre glicose e glicose modificada. O glucosodieno mata as células cancerígenas decompondo as moléculas de glicose em dióxido de carbono e água, gerando energia que os elementos alcalinos utilizam para dissolver as células cancerígenas por dentro. Esta abordagem é eficaz para o tratamento de vários tipos de câncer devido ao desenvolvimento descontrolado de células cancerígenas. A abordagem tradicional de eliminação de células cancerígenas não é aplicável nesta teoria, pois as células cancerígenas são dissolvidas por dentro devido ao seu consumo incontrolável de moléculas de glicose. As células cancerígenas têm uma capacidade descontrolada de se multiplicar e consumir moléculas de glicose. As moléculas de glucosodieno foram desenvolvidas para explorar essa característica induzindo a hipertermia do tumor, o que torna as células cancerígenas mais sensíveis ao calor e à apoptose. O glucosodieno decompõe as moléculas de glicose em dióxido de carbono e água, gerando energia que é utilizada por elementos alcalinos para dissolver as células cancerígenas por dentro. As células cancerígenas que consomem glicose com sódio lutam para manter sua estrutura celular rígida e, em vez disso, se desintegram e se dissolvem na corrente sanguínea antes de serem excretadas como urina. Esta abordagem é particularmente eficaz no tratamento de vários tipos de câncer porque as células cancerígenas crescem predominantemente em forma de grumos, permitindo uma concentração localizada de elementos alcalinos. portanto, este ensaio clínico usa o caso com TNBC ( ) e estuda o ambiente do tumor em muitos ambientes diferentes, como glicose alta, zinco, insulina, interleucina -6 .
O glucosodieno pode acelerar a morte das células envelhecidas, que resistem à eliminação. A quebra das moléculas de açúcar sem oxigênio causa ácido, mas o desconforto diminui quando as células absorvem o glicosodieno. As células T do corpo eliminam quaisquer células cancerígenas remanescentes após a recuperação [28]. As células normais podem regular sua alcalinidade natural e excretar o excesso de pH [29, 30]. Este poderia ser um desenvolvimento significativo na quimioterapia, com menos efeitos colaterais do que os medicamentos convencionais. Mais pesquisas são necessárias. A aprovação ética será aplicada ao comitê de ética da faculdade de medicina da universidade de Mansoura
Tipo de estudo
Inscrição (Estimado)
Estágio
- Fase 1
Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
- Adulto
Aceita Voluntários Saudáveis
Descrição
Critério de inclusão:
- Tipo de paciente: Paciente do sexo feminino
- Idade: 18-55 anos
- Tipo de câncer de mama: câncer de mama metastático hormonal ou câncer de mama triplo negativo
Critério de exclusão:
- com outras comorbidades como diabetes ou hipertensão
- com outro tipo de câncer
- em outra quimioterapia ou imunoterapia ou terapia hormonal
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Tratamento
- Alocação: N / D
- Modelo Intervencional: Atribuição de grupo único
- Mascaramento: Nenhum (rótulo aberto)
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / Braço |
Intervenção / Tratamento |
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Experimental: um estudo de caso com TNBC ou ER positivo, PR positivo HER2 negativo,
os pesquisadores estudarão um caso com câncer de mama metastático em estágio 4 e a fonte de nutrição, seja fonte de glicose como combustível energético das células ou outra nutrição (glucosodieno alcalino)
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Nutrição quimioterapêutica tóxica de células cancerígenas por moléculas alcalinas de glucosodieno por meio do direcionamento metabólico de tumores cancerígenos: um tratamento promissor
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
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a sobrevida livre de progressão (PFS)
Prazo: Prazo: 30 dias após o tratamento
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o tempo desde o início do tratamento até a progressão ou piora da doença pode ser usado como uma medida direta ou substituta do benefício clínico para a aprovação de medicamentos, dependendo da doença e da resposta observada
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Prazo: 30 dias após o tratamento
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Sobrevida livre de doença (DFS)
Prazo: Prazo: 30 dias após o tratamento
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tempo desde o tratamento até a recorrência da doença (ou morte) após o tratamento com intenção curativa.
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Prazo: 30 dias após o tratamento
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Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
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a mudança no tamanho do tumor ou ferida fúngica no local original do tumor
Prazo: Prazo: 30 dias após o tratamento
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os pesquisadores registrarão as alterações, melhora ou progressão na ferida original após a mastectomia e os sintomas gerais do paciente metastático, como dor de cabeça, dores no corpo, vômitos, respiração ofegante, gosto salgado
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Prazo: 30 dias após o tratamento
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Colaboradores
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Estimado)
Conclusão Primária (Estimado)
Conclusão do estudo (Estimado)
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Estimado)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimado)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Termos MeSH relevantes adicionais
Outros números de identificação do estudo
- Maher M.Akl, Amr Ahmed
Plano para dados de participantes individuais (IPD)
Planeja compartilhar dados de participantes individuais (IPD)?
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
produto fabricado e exportado dos EUA
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