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Orientación de cánceres de mama metastásicos mediante moléculas de glucosodieno alcalino a través de un ensayo clínico de fase I de vía metabólica

14 de julio de 2023 actualizado por: Amr kamel khalil Ahmed, Ministry of Health, Saudi Arabia

Dirigido al cáncer de mama triple negativo o ER positivo, PR positivo her2 negativo por moléculas de glucosodieno alcalino a través de un ensayo clínico de fase I de vía metabólica

El diverso grupo de tumores de mama conocido como cáncer de mama triple negativo (TNBC), que es un tipo de cáncer de mama letal y mortal e insensible a la terapia endocrina y la terapia dirigida a HER2 porque carece de la expresión de estrógeno, progesterona y receptores del factor de crecimiento epidérmico humano. La quimioterapia citotóxica es la principal terapia sistémica establecida para la enfermedad TNBC temprana y avanzada en este momento porque no existe una terapia dirigida autorizada. A pesar de que la quimioterapia mejora en gran medida los resultados clínicos de los pacientes con TNBC, las tasas de recurrencia siguen siendo altas y los cánceres de TNBC con frecuencia desarrollan resistencia a los medicamentos quimioterapéuticos. A la luz de las pocas opciones de terapia disponibles, tan pocas opciones para este subtipo de cáncer de mama, y ​​muchos casos son resistentes a la quimioterapia y recurrentes y con un alto riesgo de metástasis según la literatura previa y muchos estudios experimentales, el entorno de glucosa es un arma prometedora contra este tipo mortal de cáncer de mama, por lo que la privación de glucosa de las células tumorales puede reducir la entrada de glucosa como combustible a estas células cancerosas, por lo que este estudio utiliza un combustible energético sustituto mediante el uso de glucosodieno alcalino, inventado químicamente por Maher M.AKL

Descripción general del estudio

Estado

Aún no reclutando

Descripción detallada

El cáncer de mama es el más frecuentemente diagnosticado y la segunda causa más importante de muertes relacionadas con el cáncer en mujeres de 29 a 59 años en todo el mundo[1-4]. Es una enfermedad genéticamente heterogénea. Los tratamientos contra el cáncer de mama disponibles en la actualidad pueden ayudar a aumentar la supervivencia de las pacientes. Sin embargo, un tercio de las pacientes con cáncer de mama agresivo triple negativo (TNBC), que representa del 17 al 20 por ciento de todos los cánceres de mama [5-7], pueden experimentar más recaídas que las pacientes con subtipos de cáncer de mama que expresan receptores para las hormonas estrógeno (ER), progesterona (PR) o factor de crecimiento epidérmico humano (HER-2). El 17-20 por ciento de los pacientes con TNBC que experimentan esto eventualmente mueren de una enfermedad metastásica distante [5, 8-10]. Aunque décadas de investigación han mejorado nuestra comprensión del problema, la patobiología de los mecanismos básicos de la progresión del cáncer de mama sigue siendo un misterio. El cáncer es una enfermedad genética caracterizada por defectos hereditarios en los mecanismos reguladores celulares. Las células tumorales deben adaptar su metabolismo para sobrevivir y proliferar en las difíciles condiciones del microambiente tumoral. Para mantener el crecimiento y la supervivencia celular descontrolados, las células cancerosas alteran su metabolismo, lo que las hace dependientes de un suministro constante de nutrientes y energía. Hace casi un siglo, la teoría de Warburg sugería que las células cancerosas consumen glucosa incluso en presencia de oxígeno. Estudios recientes han confirmado que las células cancerosas consumen significativamente más glucosa que las células normales. Los tumores cancerosos requieren un microambiente ácido con bajos niveles de oxígeno para crecer y diseminarse. Sin embargo, los avances recientes en la medición del pH han demostrado que el pH intracelular de las células cancerosas es neutro o ligeramente alcalino en comparación con las células de los tejidos normales. Este hallazgo indica que no todos los tumores son muy ácidos. Aprovechando el alto consumo de glucosa de las células cancerosas, se prueba una estrategia para lisar las células cancerosas mediante modificaciones de la glucosa que aprovechan las características de su proceso de crecimiento descontrolado.

A partir del estudio de la estructura molecular para darle propiedades alcalinas que le permitan hacer defectos en la estructura del tumor y posiblemente lograr la destrucción celular, esta situación tendrá un efecto letal sobre las células cancerosas si se les pueden suministrar continuamente pequeñas moléculas de átomos tóxicos (átomos alcalinos) a través de los alimentos, debido al consumo descontrolado de moléculas de glucosa por parte de las células cancerosas. Esta teoría intenta investigar cambiando la estructura atómica de las moléculas de glucosa para convertirlas en moléculas alcalinas de glucosodieno como uno de los métodos para matar las células cancerosas. Al preparar moléculas de glucosodieno alcalino y realizar experimentos con animales y observaciones histológicas, se demostró que los tumores sin tratamiento alcalino mostraban una tendencia a infiltrarse y crecer, mientras que los tumores tratados con moléculas de glucosodieno mostraban una desaparición completa de la estructura celular y nucleólisis, lo que respalda la validez de la teoría. Se sabe que las células cancerosas son más sensibles al calor y la apoptosis que las células normales, y esta propiedad se ha aprovechado para desarrollar moléculas de glucosodieno que inducen hipertermia tumoral. El mecanismo químico del procesamiento del sodio en este enfoque es similar a la reacción del cátodo en la electroquimioterapia. Las células cancerosas absorben glucosodieno porque son capaces de crecer sin control y carecen de la función cerebral sofisticada necesaria para distinguir entre glucosa y glucosa modificada. El glucosodieno mata las células cancerosas al descomponer las moléculas de glucosa en dióxido de carbono y agua, generando energía que los elementos alcalinos utilizan para disolver las células cancerosas desde adentro. Este enfoque es efectivo para tratar numerosos tipos de cáncer debido al desarrollo descontrolado de células cancerosas. El enfoque tradicional de eliminar las células cancerosas no es aplicable en esta teoría, ya que las células cancerosas se disuelven desde adentro debido a su consumo incontrolable de moléculas de glucosa. Las células cancerosas tienen una capacidad descontrolada para multiplicarse y consumir moléculas de glucosa. Se han desarrollado moléculas de glucosodieno para explotar esta característica al inducir hipertermia tumoral, lo que hace que las células cancerosas sean más sensibles al calor y la apoptosis. El glucosodieno descompone las moléculas de glucosa en dióxido de carbono y agua, generando energía que los elementos alcalinos utilizan para disolver las células cancerosas desde adentro. Las células cancerosas que consumen glucosa mezclada con sodio luchan por retener su estructura celular rígida y, en cambio, se desintegran y disuelven en el torrente sanguíneo antes de excretarse en forma de orina. Este enfoque es particularmente eficaz en el tratamiento de numerosos tipos de cáncer porque las células cancerosas crecen predominantemente en forma de grumos, lo que permite una concentración localizada de elementos alcalinos. por lo tanto, este ensayo clínico utiliza un caso con TNBC ( ) y estudia el entorno del tumor en muchos entornos diferentes, como niveles altos de glucosa, zinc, insulina e interleucina-6.

El glucosodieno puede acelerar la muerte de las células envejecidas, que resisten la eliminación. La descomposición de las moléculas de azúcar sin oxígeno produce ácido, pero la incomodidad disminuye cuando las células absorben el glucosodieno. Las células T del cuerpo eliminan las células cancerosas restantes después de la recuperación [28]. Las células normales pueden regular su alcalinidad natural y excretar el exceso de pH [29, 30]. Esto podría ser un avance significativo en la quimioterapia, con menos efectos secundarios que los medicamentos convencionales. Se requiere más investigación. La aprobación ética se aplicará al comité de ética de la facultad de medicina de la universidad de Mansoura

Tipo de estudio

Intervencionista

Inscripción (Estimado)

2

Fase

  • Fase 1

Criterios de participación

Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.

Criterio de elegibilidad

Edades elegibles para estudiar

  • Adulto

Acepta Voluntarios Saludables

Descripción

Criterios de inclusión:

  • Tipo de paciente: Paciente mujer
  • Edad: 18-55 años
  • Tipo de cáncer de mama: cáncer de mama metastásico cáncer de mama hormonal o triple negativo

Criterio de exclusión:

  • con otras comorbilidades como diabetes o hipertensión
  • con otro tipo de cánceres
  • en otra quimioterapia o inmunoterapia o terapia hormonal

Plan de estudios

Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.

¿Cómo está diseñado el estudio?

Detalles de diseño

  • Propósito principal: Tratamiento
  • Asignación: N / A
  • Modelo Intervencionista: Asignación de un solo grupo
  • Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)

Armas e Intervenciones

Grupo de participantes/brazo
Intervención / Tratamiento
Experimental: un estudio de caso con TNBC o ER positivo, PR positivo HER2 negativo,
Los investigadores estudiarán un caso con cáncer de mama metastásico en etapa 4 y la fuente de nutrición, ya sea fuente de glucosa como combustible energético de las células u otra nutrición (glucosodieno alcalino)
Nutrición quimioterapéutica tóxica de células cancerosas mediante moléculas de glucosodieno alcalino a través de la orientación metabólica de tumores cancerosos: un tratamiento prometedor

¿Qué mide el estudio?

Medidas de resultado primarias

Medida de resultado
Medida Descripción
Periodo de tiempo
la supervivencia libre de progresión (PFS)
Periodo de tiempo: Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento
el tiempo desde el inicio del tratamiento hasta la progresión o el empeoramiento de la enfermedad puede usarse como una medida directa o sustituta del beneficio clínico para la aprobación de medicamentos, según la enfermedad y la respuesta observada
Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento
Supervivencia libre de enfermedad (SSE)
Periodo de tiempo: Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento
tiempo desde el tratamiento hasta la recurrencia de la enfermedad (o muerte) después de someterse a un tratamiento con intención curativa.
Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento

Medidas de resultado secundarias

Medida de resultado
Medida Descripción
Periodo de tiempo
el cambio en el tamaño del tumor o la formación de hongos en el sitio original del tumor
Periodo de tiempo: Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento
los investigadores registrarán los cambios, ya sea la mejora o la progresión en la herida original después de la mastectomía y los síntomas generales del paciente metastásico como dolor de cabeza, dolores corporales, vómitos, jadeos, sabor salado
Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento

Colaboradores e Investigadores

Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.

Colaboradores

Fechas de registro del estudio

Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados ​​por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.

Fechas importantes del estudio

Inicio del estudio (Estimado)

1 de enero de 2024

Finalización primaria (Estimado)

31 de diciembre de 2024

Finalización del estudio (Estimado)

31 de diciembre de 2024

Fechas de registro del estudio

Enviado por primera vez

19 de junio de 2023

Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad

14 de julio de 2023

Publicado por primera vez (Estimado)

24 de julio de 2023

Actualizaciones de registros de estudio

Última actualización publicada (Estimado)

24 de julio de 2023

Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad

14 de julio de 2023

Última verificación

1 de julio de 2023

Más información

Términos relacionados con este estudio

Otros números de identificación del estudio

  • Maher M.Akl, Amr Ahmed

Plan de datos de participantes individuales (IPD)

¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?

Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio

Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.

Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.

No

producto fabricado y exportado desde los EE. UU.

Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .

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