- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT05957939
Orientación de cánceres de mama metastásicos mediante moléculas de glucosodieno alcalino a través de un ensayo clínico de fase I de vía metabólica
Dirigido al cáncer de mama triple negativo o ER positivo, PR positivo her2 negativo por moléculas de glucosodieno alcalino a través de un ensayo clínico de fase I de vía metabólica
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
El cáncer de mama es el más frecuentemente diagnosticado y la segunda causa más importante de muertes relacionadas con el cáncer en mujeres de 29 a 59 años en todo el mundo[1-4]. Es una enfermedad genéticamente heterogénea. Los tratamientos contra el cáncer de mama disponibles en la actualidad pueden ayudar a aumentar la supervivencia de las pacientes. Sin embargo, un tercio de las pacientes con cáncer de mama agresivo triple negativo (TNBC), que representa del 17 al 20 por ciento de todos los cánceres de mama [5-7], pueden experimentar más recaídas que las pacientes con subtipos de cáncer de mama que expresan receptores para las hormonas estrógeno (ER), progesterona (PR) o factor de crecimiento epidérmico humano (HER-2). El 17-20 por ciento de los pacientes con TNBC que experimentan esto eventualmente mueren de una enfermedad metastásica distante [5, 8-10]. Aunque décadas de investigación han mejorado nuestra comprensión del problema, la patobiología de los mecanismos básicos de la progresión del cáncer de mama sigue siendo un misterio. El cáncer es una enfermedad genética caracterizada por defectos hereditarios en los mecanismos reguladores celulares. Las células tumorales deben adaptar su metabolismo para sobrevivir y proliferar en las difíciles condiciones del microambiente tumoral. Para mantener el crecimiento y la supervivencia celular descontrolados, las células cancerosas alteran su metabolismo, lo que las hace dependientes de un suministro constante de nutrientes y energía. Hace casi un siglo, la teoría de Warburg sugería que las células cancerosas consumen glucosa incluso en presencia de oxígeno. Estudios recientes han confirmado que las células cancerosas consumen significativamente más glucosa que las células normales. Los tumores cancerosos requieren un microambiente ácido con bajos niveles de oxígeno para crecer y diseminarse. Sin embargo, los avances recientes en la medición del pH han demostrado que el pH intracelular de las células cancerosas es neutro o ligeramente alcalino en comparación con las células de los tejidos normales. Este hallazgo indica que no todos los tumores son muy ácidos. Aprovechando el alto consumo de glucosa de las células cancerosas, se prueba una estrategia para lisar las células cancerosas mediante modificaciones de la glucosa que aprovechan las características de su proceso de crecimiento descontrolado.
A partir del estudio de la estructura molecular para darle propiedades alcalinas que le permitan hacer defectos en la estructura del tumor y posiblemente lograr la destrucción celular, esta situación tendrá un efecto letal sobre las células cancerosas si se les pueden suministrar continuamente pequeñas moléculas de átomos tóxicos (átomos alcalinos) a través de los alimentos, debido al consumo descontrolado de moléculas de glucosa por parte de las células cancerosas. Esta teoría intenta investigar cambiando la estructura atómica de las moléculas de glucosa para convertirlas en moléculas alcalinas de glucosodieno como uno de los métodos para matar las células cancerosas. Al preparar moléculas de glucosodieno alcalino y realizar experimentos con animales y observaciones histológicas, se demostró que los tumores sin tratamiento alcalino mostraban una tendencia a infiltrarse y crecer, mientras que los tumores tratados con moléculas de glucosodieno mostraban una desaparición completa de la estructura celular y nucleólisis, lo que respalda la validez de la teoría. Se sabe que las células cancerosas son más sensibles al calor y la apoptosis que las células normales, y esta propiedad se ha aprovechado para desarrollar moléculas de glucosodieno que inducen hipertermia tumoral. El mecanismo químico del procesamiento del sodio en este enfoque es similar a la reacción del cátodo en la electroquimioterapia. Las células cancerosas absorben glucosodieno porque son capaces de crecer sin control y carecen de la función cerebral sofisticada necesaria para distinguir entre glucosa y glucosa modificada. El glucosodieno mata las células cancerosas al descomponer las moléculas de glucosa en dióxido de carbono y agua, generando energía que los elementos alcalinos utilizan para disolver las células cancerosas desde adentro. Este enfoque es efectivo para tratar numerosos tipos de cáncer debido al desarrollo descontrolado de células cancerosas. El enfoque tradicional de eliminar las células cancerosas no es aplicable en esta teoría, ya que las células cancerosas se disuelven desde adentro debido a su consumo incontrolable de moléculas de glucosa. Las células cancerosas tienen una capacidad descontrolada para multiplicarse y consumir moléculas de glucosa. Se han desarrollado moléculas de glucosodieno para explotar esta característica al inducir hipertermia tumoral, lo que hace que las células cancerosas sean más sensibles al calor y la apoptosis. El glucosodieno descompone las moléculas de glucosa en dióxido de carbono y agua, generando energía que los elementos alcalinos utilizan para disolver las células cancerosas desde adentro. Las células cancerosas que consumen glucosa mezclada con sodio luchan por retener su estructura celular rígida y, en cambio, se desintegran y disuelven en el torrente sanguíneo antes de excretarse en forma de orina. Este enfoque es particularmente eficaz en el tratamiento de numerosos tipos de cáncer porque las células cancerosas crecen predominantemente en forma de grumos, lo que permite una concentración localizada de elementos alcalinos. por lo tanto, este ensayo clínico utiliza un caso con TNBC ( ) y estudia el entorno del tumor en muchos entornos diferentes, como niveles altos de glucosa, zinc, insulina e interleucina-6.
El glucosodieno puede acelerar la muerte de las células envejecidas, que resisten la eliminación. La descomposición de las moléculas de azúcar sin oxígeno produce ácido, pero la incomodidad disminuye cuando las células absorben el glucosodieno. Las células T del cuerpo eliminan las células cancerosas restantes después de la recuperación [28]. Las células normales pueden regular su alcalinidad natural y excretar el exceso de pH [29, 30]. Esto podría ser un avance significativo en la quimioterapia, con menos efectos secundarios que los medicamentos convencionales. Se requiere más investigación. La aprobación ética se aplicará al comité de ética de la facultad de medicina de la universidad de Mansoura
Tipo de estudio
Inscripción (Estimado)
Fase
- Fase 1
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Adulto
Acepta Voluntarios Saludables
Descripción
Criterios de inclusión:
- Tipo de paciente: Paciente mujer
- Edad: 18-55 años
- Tipo de cáncer de mama: cáncer de mama metastásico cáncer de mama hormonal o triple negativo
Criterio de exclusión:
- con otras comorbilidades como diabetes o hipertensión
- con otro tipo de cánceres
- en otra quimioterapia o inmunoterapia o terapia hormonal
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: N / A
- Modelo Intervencionista: Asignación de un solo grupo
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Experimental: un estudio de caso con TNBC o ER positivo, PR positivo HER2 negativo,
Los investigadores estudiarán un caso con cáncer de mama metastásico en etapa 4 y la fuente de nutrición, ya sea fuente de glucosa como combustible energético de las células u otra nutrición (glucosodieno alcalino)
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Nutrición quimioterapéutica tóxica de células cancerosas mediante moléculas de glucosodieno alcalino a través de la orientación metabólica de tumores cancerosos: un tratamiento prometedor
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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la supervivencia libre de progresión (PFS)
Periodo de tiempo: Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento
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el tiempo desde el inicio del tratamiento hasta la progresión o el empeoramiento de la enfermedad puede usarse como una medida directa o sustituta del beneficio clínico para la aprobación de medicamentos, según la enfermedad y la respuesta observada
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Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento
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Supervivencia libre de enfermedad (SSE)
Periodo de tiempo: Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento
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tiempo desde el tratamiento hasta la recurrencia de la enfermedad (o muerte) después de someterse a un tratamiento con intención curativa.
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Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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el cambio en el tamaño del tumor o la formación de hongos en el sitio original del tumor
Periodo de tiempo: Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento
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los investigadores registrarán los cambios, ya sea la mejora o la progresión en la herida original después de la mastectomía y los síntomas generales del paciente metastásico como dolor de cabeza, dolores corporales, vómitos, jadeos, sabor salado
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Marco de tiempo: 30 días después del tratamiento
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Colaboradores
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Estimado)
Finalización primaria (Estimado)
Finalización del estudio (Estimado)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Estimado)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Estimado)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- Maher M.Akl, Amr Ahmed
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
producto fabricado y exportado desde los EE. UU.
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .
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