Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Inriktning på metastaserande bröstcancer av alkaliska glukosodienmolekyler via en metabolisk väg Fas I klinisk prövning

14 juli 2023 uppdaterad av: Amr kamel khalil Ahmed, Ministry of Health, Saudi Arabia

Inriktning på trippelnegativ bröstcancer eller ER-positiv, PR-positiv her2 negativ av alkaliska glukosodienmolekyler via en metabolisk väg Fas I klinisk prövning

Den mångfaldiga gruppen av brösttumörer som kallas trippelnegativ bröstcancer (TNBC) som är dödlig och dödlig typ av bröstcancer och okänslig för endokrin terapi och HER2-riktad terapi eftersom den saknar uttrycket av östrogen, progesteron och humana epidermala tillväxtfaktorreceptorer. överlevnad och den högsta frekvensen av metastaser. Cytotoxisk kemoterapi är den huvudsakliga etablerade systemiska behandlingen för tidig och avancerad TNBC-sjukdom för närvarande eftersom det inte finns någon auktoriserad riktad behandling. Trots det faktum att kemoterapi avsevärt förbättrar de kliniska resultaten för TNBC-patienter, är återfallsfrekvensen fortfarande hög och TNBC-cancer utvecklar ofta kemoterapeutisk läkemedelsresistens). I ljuset av de få tillgängliga terapivalen, så få valmöjligheter för denna subtyp av bröstcancer, och många fall är resistenta mot kemoterapi och återkommande och med risk för höga metastaser från tidigare litteratur och många experimentella studier, är målet för glukosmiljön ett lovande vapen mot denna dödliga typ av bröstcancer så glukosbrist från tumörceller kan minska bränslecellerna genom att använda tumörceller för att använda glukos till bränsleceller. alkalisk glukosodien som är kemiskt uppfunnen av Maher M.AKL

Studieöversikt

Status

Har inte rekryterat ännu

Detaljerad beskrivning

Bröstcancer är den mest frekvent diagnostiserade och den näst största orsaken till cancerrelaterade dödsfall hos kvinnor i åldern 29 till 59 världen över[1-4]. Det är en genetiskt heterogen sjukdom. Bröstcancerbehandlingar som finns tillgängliga idag kan bidra till att öka patienternas överlevnad. En tredjedel av patienterna med aggressiv trippelnegativ bröstcancer (TNBC), som står för 17-20 procent av all bröstcancer [5-7], kan dock uppleva fler skov än patienter med subtyper av bröstcancer som uttrycker receptorer för hormonerna östrogen (ER), progesteron (PR) eller human epidermal tillväxtfaktor (HER-2). De 17-20 procent av TNBC-patienter som upplever detta går så småningom bort från en avlägsen metastaserande sjukdom[5, 8-10]. Även om decennier av forskning har förbättrat vår förståelse av problemet, är patobiologin av bröstcancerprogressionens grundläggande mekanismer ett mysterium. Cancer är en genetisk sjukdom som kännetecknas av ärftliga defekter i cellulära regleringsmekanismer. Tumörceller måste anpassa sin metabolism för att överleva och föröka sig under de utmanande förhållandena i tumörmikromiljön. För att upprätthålla okontrollerad celltillväxt och överlevnad förändrar cancerceller sin ämnesomsättning, vilket gör dem beroende av en stadig tillförsel av näringsämnen och energi. För nästan ett sekel sedan föreslog Warburg-teorin att cancerceller konsumerar glukos även i närvaro av syre. Nyligen genomförda studier har bekräftat att cancerceller verkligen konsumerar betydligt mer glukos än normala celler. Cancertumörer kräver en sur mikromiljö med låga syrenivåer för tillväxt och spridning. De senaste framstegen inom pH-mätning har dock visat att cancercellernas intracellulära pH är neutralt eller svagt alkaliskt jämfört med normala vävnadsceller. Detta fynd indikerar att inte alla tumörer är mycket sura. Med utnyttjande av cancercellers höga glukoskonsumtion testas en strategi för att lysera cancerceller med hjälp av glukosmodifieringar som utnyttjar egenskaperna hos deras okontrollerade tillväxtprocess.

Från studiet av den molekylära strukturen för att ge honom alkaliska egenskaper som gör det möjligt för honom att göra defekter i tumörstrukturen och eventuellt uppnå celldödande, kommer denna situation att ha en dödande effekt på cancerceller om små molekyler av giftiga atomer (alkaliska atomer) kontinuerligt kan tillföras dem genom maten, på grund av cancercellernas okontrollerade konsumtion av glukos. Denna teori försöker undersöka genom att ändra atomstrukturen hos glukosmolekyler för att göra dem till alkaliska glukosodienmolekyler som en av metoderna för att döda cancerceller. Genom att bereda alkaliska glukosodienmolekyler och utföra djurförsök och histologiska observationer visades det att tumörer utan alkalisk behandling visade en tendens att infiltrera och växa, medan tumörer behandlade med glukosodienmolekyler visade fullständigt försvinnande av cellstruktur och nukleolys, vilket stöder teorins giltighet. Cancerceller är kända för att vara mer känsliga för värme och apoptos än normala celler, och denna egenskap har utnyttjats för att utveckla glukosodienmolekyler som inducerar tumörhypertermi. Den kemiska mekanismen för natriumbearbetning i detta tillvägagångssätt liknar katodreaktionen vid elektrokemoterapi. Cancerceller tar upp glukosodien eftersom de kan växa okontrollerat och saknar den sofistikerade hjärnfunktionen som krävs för att skilja mellan glukos och modifierad glukos. Glukosodien dödar cancerceller genom att bryta ner glukosmolekyler till koldioxid och vatten, vilket genererar energi som alkaliska element använder för att lösa upp cancerceller inifrån. Detta tillvägagångssätt är effektivt för att behandla många typer av cancer på grund av den okontrollerade utvecklingen av cancerceller. Den traditionella metoden att eliminera cancerceller är inte tillämplig i denna teori, eftersom cancerceller löses upp inifrån på grund av deras okontrollerbara konsumtion av glukosmolekyler. Cancerceller har en okontrollerad förmåga att föröka sig och konsumera glukosmolekyler. Glukosodienmolekyler har utvecklats för att utnyttja denna egenskap genom att inducera tumörhypertermi, vilket gör cancerceller mer känsliga för värme och apoptos. Glukosodien bryter ner glukosmolekyler till koldioxid och vatten och genererar energi som används av alkaliska element för att lösa upp cancerceller inifrån. Cancerceller som konsumerar natriumsaltad glukos kämpar för att behålla sin stela cellstruktur och istället sönderdelas och löses upp i blodomloppet innan de utsöndras som urin. Detta tillvägagångssätt är särskilt effektivt vid behandling av många typer av cancer eftersom cancerceller övervägande växer i klumpar, vilket möjliggör en lokal koncentration av alkaliska element. så denna kliniska prövning använder fall med TNBC ( ) och studerar tumörens miljö i många olika miljöer som högt glukos, zink, insulin, interleukin-6.

Glukosodien kan påskynda döden av åldrande celler, som motstår eliminering. Nedbrytningen av sockermolekyler utan syre orsakar syra, men obehaget avtar när cellerna tar upp glukosodien. Kroppens T-celler eliminerar eventuella kvarvarande cancerceller efter återhämtning [28]. Normala celler kan reglera sin naturliga alkalinitet och utsöndra överskott av pH [29, 30]. Detta kan vara en betydande utveckling inom kemoterapi, med färre biverkningar än konventionella läkemedel. Ytterligare forskning krävs. Etiskt godkännande kommer att gälla för den etiska kommittén vid Mansoura University of Medicine

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Beräknad)

2

Fas

  • Fas 1

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

  • Vuxen

Tar emot friska volontärer

Ja

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • Typ av patient: Kvinnlig patient
  • Ålder: 18-55 år
  • Typ av bröstcancer: metastaserad bröstcancer hormonell eller trippelnegativ bröstcancer

Exklusions kriterier:

  • med andra komorbiditeter som diabetes eller högt blodtryck
  • med andra typer av cancer
  • på annan kemoterapi eller immunterapi eller hormonbehandling

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Behandling
  • Tilldelning: N/A
  • Interventionsmodell: Enskild gruppuppgift
  • Maskning: Ingen (Open Label)

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Experimentell: en fallstudie med TNBC eller ER positiv, PR positiv HER2 negativ,
forskare kommer att studera ett fall med metastaserande bröstcancer steg 4 och näringskällan antingen glukoskälla som energibränsle för celler eller annan näring (alkalisk glukosodien)
Toxisk kemoterapeutisk näring av cancerceller av alkaliska glukosodienmolekyler via inriktning på metaboliska cancertumörer: en lovande behandling

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
progressionsfri överlevnad (PFS)
Tidsram: Tidsram: 30 dagar efter behandling
tiden från behandlingsstart tills sjukdomsprogression eller försämring kan användas som ett direkt eller surrogatmått på klinisk nytta för läkemedelsgodkännanden, beroende på sjukdomen och det observerade svaret
Tidsram: 30 dagar efter behandling
Sjukdomsfri överlevnad (DFS)
Tidsram: Tidsram: 30 dagar efter behandling
tid från behandling till återfall av sjukdom (eller död) efter att ha genomgått behandling med kurativ avsikt.
Tidsram: 30 dagar efter behandling

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
förändringen i tumörstorlek eller svampande sår vid tumörens ursprungliga plats
Tidsram: Tidsram: 30 dagar efter behandling
forskare kommer att registrera förändringarna antingen förbättring eller progression vid det ursprungliga såret efter mastektomi och övergripande symtom hos metastaserande patient som huvudvärk, värk i kroppen, kräkningar, flämtningar, salt smak
Tidsram: 30 dagar efter behandling

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Samarbetspartners

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Beräknad)

1 januari 2024

Primärt slutförande (Beräknad)

31 december 2024

Avslutad studie (Beräknad)

31 december 2024

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

19 juni 2023

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

14 juli 2023

Första postat (Beräknad)

24 juli 2023

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Beräknad)

24 juli 2023

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

14 juli 2023

Senast verifierad

1 juli 2023

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Andra studie-ID-nummer

  • Maher M.Akl, Amr Ahmed

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

JA

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Ja

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.

Ja

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Kliniska prövningar på TNBC - Trippelnegativ bröstcancer

3
Prenumerera