Impact van sedatie met HFNOT op tcPCO2, mitoPO2 en mitoVO2.

Diepe procedurele sedatie heeft de afgelopen jaren een toenemende gebruiksindicatie gezien, geholpen door de introductie van high-flow nasale zuurstoftherapie (HFNOT) tijdens deze procedures. Dit niveau van diepe sedatie brengt echter wel het verhoogde risico met zich mee dat er tijdens deze procedure wordt onderzocht of een patiënt voldoende wordt beademd.

De definitie van diepe sedatie is: 'een door medicijnen veroorzaakte bewustzijnsdepressie waarbij patiënten niet gemakkelijk opgewonden kunnen worden, maar doelbewust reageren na herhaalde of pijnlijke stimulatie. Het vermogen om de ademhalingsfunctie zelfstandig in stand te houden kan verminderd zijn. Patiënten kunnen hulp nodig hebben bij het vrijhouden van de luchtwegen, en spontane ventilatie kan ontoereikend zijn. De cardiovasculaire functie blijft doorgaans behouden.' Zoals uit de definitie blijkt kan er sprake zijn van onvoldoende ventilatie tijdens diepe sedatie. Daarom wordt HFNOT gebruikt om ervoor te zorgen dat de perifere zuurstofverzadiging voldoende is. Er zijn echter twee mogelijke nadelen. HFNOT kan de aanwezigheid van een onvoldoende ademminuutvolume en een onvoldoende gasuitwisseling maskeren, wat kan leiden tot hoge arteriële CO2 (paCO2)-niveaus. Een ander risico dat met HFNOT gepaard gaat, is het feit dat hoge zuurstofniveaus giftig zijn en dat langdurige blootstelling aan hoge partiële zuurstofdruk oxidatieve schade aan celmembranen, instorting van de longblaasjes in de longen, netvliesloslating en toevallen kan veroorzaken. Het grootste deel van deze schade kan worden verklaard door hyperoxie die het 'lekken' van elektronen uit de mitochondriale elektronentransportketen vergroot en de daaruit voortvloeiende verhoogde vorming van reactieve zuurstofsoorten (ROS). Lage paCO2-niveaus en hyperoxie kunnen niet worden onderzocht met behulp van standaard monitoringtechnieken. Daarom zal dit onderzoek gebruik maken van transcutane kooldioxide (tcPCO2), een beproefde techniek die goed correleert met de arteriële CO2 (paCO2) om te evalueren of er voldoende ventilatie is tijdens diepe ademhalingsoefeningen. procedurele anesthesie met HFNOT. Bovendien zal de cutane mitochondriale oxygenatie (mitoPO2) worden gemonitord om de effecten te bepalen die diepe procedurele sedatie met HFNOT heeft op de cellulaire oxygenatie.