Virkningen av sedasjon med HFNOT på tcPCO2, mitoPO2 og mitoVO2.

Dyp prosedyresedasjon har sett en økt bruksindikasjon de siste par årene hjulpet av introduksjonen av høystrøms nasal oksygenterapi (HFNOT) under disse prosedyrene. Imidlertid kommer dette nivået av dyp sedasjon med økt risiko for å undersøke om en pasient er tilstrekkelig ventilert under denne prosedyren.

Definisjonen av dyp sedasjon er: 'en medikamentindusert bevissthetsdepresjon der pasienter ikke lett lar seg vekke, men reagerer målrettet etter gjentatt eller smertefull stimulering. Evnen til selvstendig å opprettholde ventilasjonsfunksjonen kan være svekket. Pasienter kan trenge hjelp til å opprettholde frie luftveier, og spontan ventilasjon kan være utilstrekkelig. Kardiovaskulær funksjon opprettholdes vanligvis.' Som definisjonen viste kan det være en utilstrekkelig ventilasjon under dyp sedasjon. Derfor brukes HFNOT for å sikre at den perifere oksygenmetningen er tilstrekkelig. Det er imidlertid to potensielle ulemper. HFNOT kan maskere tilstedeværelsen av et utilstrekkelig respiratorisk minuttvolum og en utilstrekkelig gassutveksling, noe som kan føre til høye arterielle CO2-nivåer (paCO2). En annen risiko forbundet med HFNOT er det faktum at høye oksygennivåer er giftige, og langvarig eksponering for høyt partielt oksygentrykk kan forårsake oksidativ skade på cellemembraner, kollaps av alveolene i lungene, netthinneløsning og anfall. Mesteparten av denne skaden kan forklares med hyperoksi som øker "lekkasjen" av elektroner fra den mitokondrielle elektrontransportkjeden og den resulterende økte generasjonen av reaktive oksygenarter (ROS). Lave paCO2-nivåer og hyperoksi kan ikke undersøkes ved bruk av standard overvåkingsteknikker, derfor vil denne studien bruke transkutan karbondioksid (tcPCO2), en velprøvd teknikk som korrelerer godt med arteriell CO2 (paCO2) for å evaluere om det er et tilstrekkelig nivå av ventilasjon under dyp prosedyreanestesi med HFNOT. Dessuten vil den kutane mitokondrielle oksygeneringen (mitoPO2) overvåkes for å bestemme effektene som dyp prosedyremessig sedasjon med HFNOT har på den cellulære oksygeneringen.