Effect van intracoronaire N-acetylcysteïne bij patiënten met ST-elevatie myocardinfarct ondergaat primaire percutane coronaire interventie

Primaire percutane coronaire interventie (PCI) is de gouden standaard voor reperfusietherapie bij patiënten met ST-elevatie myocardinfarct (STEMI), omdat het de bloedstroom herstelt door de geblokkeerde kransslagader te wissen. Dit proces helpt bij het opnieuw oxygeneren van het eerder hypoxische myocardium, waardoor mogelijk verdere myocardiale celdood wordt voorkomen. Ondanks de voordelen ervan, kan reperfusietherapie, inclusief primaire PCI, echter ook leiden tot reperfusie -letsel, wat myocardiale schade kan verergeren, de infarctgrootte kan verhogen en de resultaten van de patiënt negatief kan beïnvloeden. Een van de belangrijkste bijdragers aan reperfusieletsel is reactieve zuurstofspecies (ROS), die oncosis, necrose en apoptose kunnen induceren, die uiteindelijk celdood, myocardiale remodellering, linker ventriculaire systolische disfunctie en slechtere klinische uitkomsten kunnen bevorderen. N-acetylcysteïne (NAC), algemeen bekend om zijn mucolytische eigenschappen, is ook erkend voor zijn antioxiderende en cardioprotectieve effecten. Door oxidatieve stress te verminderen, is aangetoond dat NAC oncosis, necrose en apoptose vermindert, zoals blijkt uit lagere niveaus van malondialdehyde, IL-6, troponine, caspase-3 en belangrijke bijwerkingen bij STEMI bij STEMI-patiënten. Bestaande onderzoek naar NAC heeft echter alleen orale en intraveneuze toediening onderzocht. Gezien het feit dat reperfusieletsel snel optreedt, zou een optimale benadering inhouden dat cardioprotectieve middelen rechtstreeks aan de doellocatie worden geleverd, met name endotheelcellen van de kransslagader. Tot op heden hebben geen studies rechtstreeks de effecten van intracoronaire NAC -toediening onderzocht bij STEMI -patiënten die primaire PCI ondergaan.