Effetto della N-acetilcisteina intracoronica in pazienti con infarto miocardico di elevazione ST sottoposti a intervento coronarico percutaneo primario

L'intervento coronarico percutaneo primario (PCI) è il gold standard per la terapia di riperfusione nei pazienti con infarto miocardico di elevazione ST (STEMI), poiché ripristina il flusso sanguigno eliminando l'arteria coronarica bloccata. Questo processo aiuta a riossigenare il miocardio precedentemente ipossico, impedendo potenzialmente l'ulteriore morte cellulare miocardica. Tuttavia, nonostante i suoi benefici, la terapia di riperfusione, incluso PCI primario, può anche portare a lesioni da riperfusione, che può peggiorare il danno miocardico, aumentare le dimensioni dell'infarto e avere un impatto negativo sui risultati dei pazienti. Uno dei principali contributori alla lesione da riperfusione è la specie reattiva dell'ossigeno (ROS), che può indurre oncosi, necrosi e apoptosi, promuovendo in definitiva la morte cellulare, il rimodellamento del miocardio, la disfunzione sistolica ventricolare sinistra e i paesi clinici più scarsi. Anche la N-acetilcisteina (NAC), ampiamente nota per le sue proprietà mucolitiche, è stata riconosciuta per i suoi effetti antiossidanti e cardioprotettivi. Riducendo lo stress ossidativo, NAC ha dimostrato di ridurre l'oncosi, la necrosi e l'apoptosi, come evidenziato da livelli più bassi di malondialdeide, IL-6, troponina, caspasi-3 e importanti eventi cardiaci avversi nei pazienti STEMI. Tuttavia, la ricerca esistente su NAC ha solo esplorato la somministrazione orale e endovenosa. Dato che la lesione da riperfusione si verifica rapidamente, un approccio ottimale comporterebbe la fornitura di agenti cardioprotettivi direttamente al sito target, in particolare le cellule endoteliali dell'arteria coronarica. Ad oggi, nessuno studio ha studiato direttamente gli effetti della somministrazione intracoronica NAC nei pazienti STEMI sottoposti a PCI primario.