Efecto de la N-acetilcisteína intracoronaria en pacientes con infarto de miocardio de elevación ST

La intervención coronaria percutánea primaria (PCI) es el estándar de oro para la terapia de reperfusión en pacientes con infarto de miocardio de elevación ST (STEMI), ya que restaura el flujo sanguíneo al borrar la arteria coronaria bloqueada. Este proceso ayuda a reoxigenar el miocardio previamente hipóxico, lo que potencialmente evita la muerte celular de miocardio. Sin embargo, a pesar de sus beneficios, la terapia de reperfusión, incluida la PCI primaria, también puede provocar una lesión de reperfusión, lo que puede empeorar el daño miocárdico, aumentar el tamaño del infarto e afectar negativamente los resultados del paciente. Uno de los contribuyentes clave a la lesión de reperfusión es la especie reactiva de oxígeno (ROS), que puede inducir oncosis, necrosis y apoptosis, promoviendo la muerte celular, la remodelación miocárdica, la disfunción sistólica ventricular izquierda y los resultados clínicos más pobres. La N-acetilcisteína (NAC), ampliamente conocida por sus propiedades mucolíticas, también ha sido reconocida por sus efectos antioxidantes y cardioprotectores. Al reducir el estrés oxidativo, se ha demostrado que NAC disminuye la oncosis, la necrosis y la apoptosis, como lo demuestran los niveles más bajos de malondialdehído, IL-6, troponina, caspasa-3 y eventos cardíacos adversos importantes en pacientes con STEMI. Sin embargo, la investigación existente sobre NAC solo ha explorado la administración oral e intravenosa. Dado que la lesión de reperfusión ocurre rápidamente, un enfoque óptimo implicaría administrar agentes cardioprotectores directamente al sitio objetivo, específicamente células endoteliales de la arteria coronaria. Hasta la fecha, ningún estudio ha investigado directamente los efectos de la administración intracoronaria de NAC en pacientes con STEMI sometidos a PCI primario.