Reduserer intravenøs jernterapi serumfosfornivået?

Intravenøs jernerstatning har blitt ganske vanlig i tilfeller der oral jernbehandling er utilstrekkelig eller dårlig tolerert. Ulike intravenøse jernpreparater har vært brukt hos pasienter i dialyse og med kronisk nyresykdom i mange år, men disse pasientene har sterkt redusert glomerulær filtrasjonshastighet og er generelt hyperfosfatemiske.

Selv om det er generelt trygt, har visse jernpreparater blitt assosiert med alvorlig fosfor- og kalsitriolmangel, forårsaket av forhøyede serumnivåer av fgf23, en fosfaturisk humoral faktor avledet fra osteocytter. Fraksjonell utskillelse av fosfor er faktisk økt hos disse pasientene. I noen tilfeller er fosformangel, eller høye fgf23-nivåer, så alvorlige at osteomalaci kan oppstå . Dette fenomenet har blitt observert med sakkarisert jernoksid, et preparat som vanligvis brukes i Japan, og i jernpolymaltose. Det har også blitt observert med jernkarboksymaltose , et nyere jernpreparat, nå tilgjengelig i Israel. Disse rapportene foreslår at jern forårsaker forhøyede fgf23-nivåer, som igjen reduserer fosforabsorpsjon og hemmer 1α-hydroksylaseaktivitet. Pasienter med mangel på vitamin D har større tendens til å utvikle hypofosfatemi.

Dette fenomenet med fosformangel er ikke dokumentert i de vanlig brukte preparatene av jernsukrose (venofer) og jernglukonat (ferrlecit). Disse ikke-dekstranjernpreparatene har en svært lav grad av allergiske reaksjoner og bivirkninger. De brukes i ulike tilfeller av jernmangelanemi med normal nyrefunksjon, for eksempel pasienter med inflammatorisk tarmsykdom, diabetikere eller hos personer som ikke tåler oral jernbehandling. Dessuten er visse orale jernpreparater under undersøkelse for tiden for deres rolle som fosforbindere.

Hensikten med denne studien er å måle nivåer av fosfor, paratyreoideahormon og vitamin D hos pasienter før og etter intravenøs jernbehandling hos pasienter med jernmangelanemi med normal og redusert glomerulær filtreringshastighet. Vi antar at jernbehandling med jernglukonat og jernsukrose vil indusere hypofosfatemi og lave nivåer av 1,25-hydroksid Vit D. Vi vil forsøke å fastslå om hypofosfatemien er klinisk signifikant eller bare en lav laboratorieverdi, og om pasienter med vitamin 25-hydroksid -D-mangel har større tilbøyelighet til å utvikle den.