Czy dożylna terapia żelazem obniża poziom fosforu w surowicy?

Dożylne uzupełnianie żelaza stało się dość powszechne w przypadkach, gdy doustna terapia żelazem jest niewystarczająca lub źle tolerowana. Od wielu lat pacjentom dializowanym iz przewlekłą chorobą nerek stosuje się różne dożylne preparaty żelaza, jednak pacjenci ci mają znacznie zmniejszoną szybkość przesączania kłębuszkowego i generalnie mają hiperfosfatemię.

Chociaż ogólnie bezpieczne, niektóre preparaty żelaza były związane z poważnym niedoborem fosforu i kalcytriolu, spowodowanym podwyższonym poziomem fgf23 w surowicy, fosfaturowego czynnika humoralnego pochodzącego z osteocytów. Frakcyjne wydalanie fosforu jest istotnie zwiększone u tych pacjentów. W niektórych przypadkach niedobór fosforu lub wysoki poziom fgf23 są tak poważne, że może dojść do osteomalacji. Zjawisko to zaobserwowano w przypadku scukrzonego tlenku żelaza, preparatu powszechnie stosowanego w Japonii, oraz polimaltozy żelaza. Zaobserwowano to również w przypadku karboksymaltozy żelaza, nowszego preparatu żelaza, obecnie dostępnego w Izraelu. Raporty te sugerują, że żelazo powoduje podwyższone poziomy fgf23, co z kolei zmniejsza wchłanianie fosforu i hamuje aktywność 1α-hydroksylazy. Pacjenci z niedoborem witaminy D mają większą skłonność do rozwoju hipofosfatemii.

To zjawisko niedoboru fosforu nie zostało udokumentowane w powszechnie stosowanych preparatach sacharozy żelaza (venofer) i glukonianu żelaza (ferrlecit). Te niedekstranowe preparaty żelaza mają bardzo niski wskaźnik reakcji alergicznych i zdarzeń niepożądanych. Stosowane są w różnych przypadkach niedokrwistości z niedoboru żelaza przy prawidłowej funkcji nerek, np. u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit, cukrzykami lub u osób nietolerujących doustnej terapii żelazem. Ponadto niektóre doustne preparaty żelaza są obecnie badane pod kątem ich roli jako substancji wiążących fosfor.

Celem tego badania jest pomiar stężenia fosforu, parathormonu i witaminy D u pacjentów przed i po dożylnym leczeniu żelazem u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza z prawidłowym i obniżonym współczynnikiem przesączania kłębuszkowego. Stawiamy hipotezę, że terapia żelazem glukonianem żelaza i sacharozą żelaza wywoła hipofosfatemię i niski poziom 1,25 wodorotlenku Wit D. Spróbujemy ustalić, czy hipofosfatemia ma znaczenie kliniczne, czy tylko niską wartość laboratoryjną i czy pacjenci z wodorotlenkiem witaminy 25 -D niedobór mają większą skłonność do jej rozwoju.