Nedsætter intravenøs jernterapi serumfosforniveauet?

Intravenøs jernerstatning er blevet ret almindelig i tilfælde, hvor oral jernbehandling er utilstrækkelig eller dårligt tolereret. Forskellige intravenøse jernpræparater er blevet brugt til patienter i dialyse og med kronisk nyresygdom i mange år, dog har disse patienter stærkt reduceret glomerulær filtrationshastighed og er generelt hyperfosfatæmiske.

Selvom det generelt er sikre, er visse jernpræparater blevet forbundet med alvorlig fosfor- og calcitriolmangel, forårsaget af forhøjede serumniveauer af fgf23, en phosphaturisk humoral faktor afledt af osteocytter. Fraktionel udskillelse af phosphor er faktisk hævet hos disse patienter. I nogle tilfælde er fosformangel eller høje fgf23-niveauer så alvorlige, at osteomalaci kan medføre . Dette fænomen er blevet observeret med sakkariseret jernoxid, et præparat, der almindeligvis anvendes i Japan, og i jernpolymaltose. Det er også blevet observeret med jerncarboxymaltose, et nyere jernpræparat, nu tilgængeligt i Israel. Disse rapporter foreslår, at jern forårsager forhøjede fgf23-niveauer, hvilket igen nedsætter phosphorabsorptionen og hæmmer 1α-hydroxylaseaktivitet. Patienter med mangel på D-vitamin har større tendens til at udvikle hypofosfatæmi.

Dette fænomen med fosformangel er ikke blevet dokumenteret i de almindeligt anvendte præparater af jernsaccharose (venofer) og jerngluconat (ferrlecit). Disse non-dextran-jernpræparater har en meget lav frekvens af allergiske reaktioner og bivirkninger. De bruges i forskellige tilfælde af jernmangelanæmi med normal nyrefunktion, såsom patienter med inflammatorisk tarmsygdom, diabetikere eller hos personer, der ikke kan tolerere oral jernbehandling. Desuden er visse orale jernpræparater i øjeblikket under undersøgelse for deres rolle som phosphorbindere.

Formålet med denne undersøgelse er at måle phosphor-, parathyreoideahormon- og D-vitaminniveauer hos patienter før og efter intravenøs jernbehandling hos patienter med jernmangelanæmi med normal og reduceret glomerulær filtrationshastighed. Vi antager, at jernbehandling med ferri-gluconat og jernsaccharose vil inducere hypofosfatæmi og lave niveauer af 1,25-hydroxid Vit D. Vi vil forsøge at fastslå, om hypofosfatæmien er klinisk signifikant eller blot en lav laboratorieværdi, og om patienter med vitamin 25-hydroxid. -D-mangel har en større tilbøjelighed til at udvikle det.