Biventrikulær pacing i den pediatriske populasjonen

Synkron aktivering av høyre og venstre ventrikkel krever en normalt fungerende sinoatrial (SA) node, atrioventrikulær (AV) node og ventrikulært ledningssystem. Når AV-ledning har blitt avbrutt av medfødt hjerteblokk eller ervervet skade på AV-knuten, når ikke impulser som oppstår fra SA-knuten det ventrikulære myokardiet. Standard terapi innebærer plassering av et permanent pacesystem. Hos små barn består et slikt system av enten å plassere en enkelt epikardiell pacingledning på høyre ventrikkeloverflate (RV) eller separate epikardielle pacingledninger plassert på høyre atrium (RA) og RV. Førstnevnte blir ofte referert til som enkeltkammer-pacing og sistnevnte som tokammer-pacing [AV-sekvensiell, enkelt-steds (SS) ventrikulær pacing]. Avgjørelsen angående plassering av avledning med ett eller to kammer er sterkt påvirket av operatørens bekvemmelighet i innstillingen av en begrenset sternotomi. Hovedfunksjonene til pacingsystemet er å registrere spontan aktivitet og levere pacingstimuli når det er hensiktsmessig. De to store fordelene med tokammer pacing er vedlikehold av fysiologiske hjertefrekvenser og gjenoppretting av AV-synkroni. Ulempen med dette systemet er imidlertid at den iboende synkrone depolariseringen av ventriklene blir avbrutt av initial paced ventrikulær aktivering i RV i stedet for via det spesialiserte His-Purkinje-systemet; dermed desynkronisere ventrikkel elektrisk aktivering. I tillegg har nyere studier vist at til tross for tidlig institusjon av hjertestimulering, utvikler noen spedbarn og barn med AV-blokk (AVB) sent innsettende venstre ventrikkel (LV) dilatert kardiomyopati over en oppfølgingsperiode på 10 år.(1). De underliggende mekanismene for denne kardiomyopatien er ikke klare. En ny metode for pacing (biventrikulær pacing, BiV) har blitt brukt hos voksne pasienter med venstre grenblokk (LBBB, som resulterer i dysynkron ventrikkelaktivering) og kongestiv hjertesvikt (CHF). Biventrikulær pacing hos voksne involverer transvenøse endokardiale pacingledninger plassert i RA, RV apex og LV via sinus koronar. Dette resulterer i "resynkronisering" av ventrikkelaktivering, antagelig ved å gjenopprette en "normal" ventrikulær aktiveringssekvens, og har vært assosiert med reduserte CHF-symptomer og forbedret ventrikkelfunksjon.

Barn med ervervet eller medfødt AVB har derimot typisk en smal QRS; på grunn av en midtlinje ventrikulær escape-rytme og synkron ventrikulær aktivering. De typiske modusene for pacing (VVI eller DDD, enkeltstedsventrikulær) hos disse barna resulterer i interventrikulær dyssynkroni, som beskrevet ovenfor. Nyere studier i voksne populasjoner (DAVID, AAIR vs. DDDR i SSS og MOD-seleksjonsstudier)(2-4) viste de skadelige effektene av standard ventrikulær pacing på ett sted. Dessverre har ikke barn med ervervet og/eller medfødt AVB muligheten til pacing eller ingen pacing, og er bestemt til potensielt tiår med 100 % ventrikulær pace. Dette understreker ytterligere viktigheten av å optimalisere tempostrategier i denne unge, sårbare befolkningen.

Spesifikt mål 1 (SA1): Å evaluere sikkerheten og gjennomførbarheten av biventrikulær epikardiell pacing hos barn.