Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Urincytokiner hos pasienter med overaktiv blære (OAB)

23. juli 2024 oppdatert av: The Cleveland Clinic

Identifikasjon av urincytokiner hos pasienter med overaktiv blære (OAB)

Overaktiv blære (OAB) er en utbredt tilstand preget av haster, tranginkontinens, natturi og overdreven vannlatingsfrekvens, som påvirker millioner av mennesker over hele verden.(1) I to epidemiologiske studier ble OAB funnet i omtrent 17 % av amerikanske og europeiske populasjoner.(2)(3). Dette står for anslagsvis 33 millioner pasienter som lider av OAB i USA. Lidelsen utgjør et psykologisk stress som påvirker pasientens sosiale liv.

Studieoversikt

Status

Fullført

Detaljert beskrivelse

Overaktiv blære (OAB) er en utbredt tilstand preget av haster, tranginkontinens, natturi og overdreven vannlatingsfrekvens, som påvirker millioner av mennesker over hele verden.(1) I to epidemiologiske studier ble OAB funnet i omtrent 17 % av amerikanske og europeiske populasjoner.(2)(3). Dette står for anslagsvis 33 millioner pasienter som lider av OAB i USA. Lidelsen utgjør et psykologisk stress som påvirker pasientens sosiale liv.

Den luminale overflaten av blæren er dekket av urotelet, som fungerer som en svært effektiv barriere for bevegelse av vann og ioniserte stoffer over blæreveggen.(4) Urotheliale celler har også spesialiserte sensoriske og signalerende egenskaper som lar dem reagere på deres kjemiske og fysiske miljø, og engasjere seg i gjensidig kjemisk kommunikasjon med nabonerver i blæreveggen. Disse egenskapene er 1) nikotin-, muskarin-, tachykinin-, adrenerg og capsaicin (TRPV1) reseptorekspresjon, 2) følsomhet for transmittere frigjort fra afferente og efferente nerver, 3) mekanosensitivitet, 4) nær fysisk assosiasjon med afferente nerver og 5) evnen til å frigjør kjemiske mediatorer som ATP og NO, som kan regulere aktiviteten til tilstøtende nerver og derved utløse lokale vaskulære forandringer og/eller refleksblæresammentrekninger.(5)

Transmitterfrigjøring fra urotelceller ser ut til å være mediert av en kalsiumavhengig eksocytotisk mekanisme som ligner på mekanismen involvert i transmitterfrigjøring fra nerveterminaler. Transmittere som frigjøres fra urotelceller kan virke autokrin/parakrin i urotelet, eller på subepiteliale myofibroblaster, nerver eller blodårer for å påvirke ulike funksjoner, inkludert urotelbarrieren, lokal blodstrøm og sensoriske mekanismer.(6)

Urincytokinanalyser har blitt studert i forskjellige blære- og nyresykdommer med håp om å forstå patofysiologien og utvikle en ikke-invasiv, pålitelig prediktor for sykdomsprogresjon og evaluere responsen på behandlingen.

Interstitiell blærebetennelse (IC) er et alvorlig svekkende syndrom med ukjent etiologi som påvirker urinblæren som hovedsakelig er assosiert med haster, hyppighet og smerte. Pro-inflammatoriske molekyler og nevroinflammasjon er foreslått i patomekanismen til IC. Abdel Mageed og Ghoniem fant ut aktiveringen av den nukleære faktoren kappa B (NF-k B) i blærebiopsien til IC-pasienter. NF-k B er en transkripsjonsfaktor som finnes i noen inflammatoriske sykdommer som revmatoid artritt, bronkial astma og inflammatoriske tarmsykdommer. NF-kB har en rolle i induksjon av pro-inflammatoriske cytokiner IL-6, IL-2, IL-1β og TNF-α. Aktivering av NF-k B var assosiert med 27, 8, 10 og 7 ganger økning i henholdsvis TNF-α, IL-10, IL-6 og IL-8 transkripsjoner.(7,8) Keay et al fastslo at urinen til IC-pasienter spesifikt inneholder en faktor som hemmer primær blæreepitelproliferasjon, antiproliferativ faktor (APF), og den har betydelig redusert heparinbindende epidermal vekstfaktor-liknende faktor (HBEGF) og økt epidermal vekstfaktor (EGF) nivåer sammenlignet med urin fra normale forsøkspersoner.(9) Chai et al sammenlignet urinnivåer av APF og HB-EGF før og etter blæreutvidelse og nevrostimulering.(10,11) Begge urinmarkørene endret seg mot normale nivåer etter hydrodistensjon eller nevromodulasjonsbehandling av IC.

Urincytokiner har også blitt studert hos pasienter som gjennomgår intravesikal bacillus Calmette Guerin (BCG) behandling for overfladisk blærekreft.(12) BCG antas å forårsake lokal immunstimulering, noe som resulterer i infiltrasjon av T-lymfocytter i blæreveggen. Etter behandling er IL-1, IL-2, IL-6 og TNF betydelig forhøyet i urinen. Det antas at BCG-induserte cytokiner kan generere blæretumor-drepende celler, og en økning av urincytokiner kan korrelere klinisk respons på BCG-behandling.

Nylig har det vært studier som har forsøkt å identifisere spesifikke målbare urinfaktorer som fører til progresjon av kronisk nyresykdom. Cytokiner er involvert i rekrutteringen av inflammatoriske celler, noe som fører til infiltrasjon i den syke nyren, som til slutt resulterer i nyrearrdannelse. Forhøyede nivåer av urin-IL-6 og TNF-reseptor-1 er identifisert hos barn med vesikoureteral refluks assosiert med refluksnefropati og nyrearrdannelse.(13)

Akutt nyreallograftavstøtning er et resultat av mottakerens immunrespons mot donornyren, og 35 % av disse pasientene opplever en episode med akutt avstøtning det første året etter operasjonen. Forhøyede urincytokiner har blitt målt hos pasienter som har biopsipåvist akutt avstøtning av nyre allograft.(14)

Urincytokiner og markører er identifisert ved forskjellige urologiske lidelser. De brukes til å forstå patofysiologien, diagnosen og evalueringen av behandlingen av disse lidelsene. Vi antar at det er urotelial abnormitet i tilfeller av overaktiv blære som fører til utvikling av visse typer urincytokiner. Så vidt vi vet, er det ikke publisert noen studie som evaluerer urinmarkører hos pasienter med OAB.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

60

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • Florida
      • Weston, Florida, Forente stater, 33331
        • Cleveland Clinic Florida

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Ja

Prøvetakingsmetode

Sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Tjue friske kvinner (kontroll), 20 kvinner som lider av overaktiv blære og andre 20 kvinner som lider av UVI vil bli valgt ut til studien. Hver kontroll vil alderstilpasses innen +/- 5 år til pasientene.

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Gruppe I (OAB-pasienter)

    1. Kvinner med OAB, ≥18 år og premenopausale ikke-menstruerende, ikke på antikolinergika i minst to uker før innmelding i studien.
    2. Signifikant haster, dvs. å ha moderat eller alvorlig hastepoengsum.
    3. Å ha en score > 8 på OAB-V8 spørreskjemaet.
    4. Urinfrekvens på mer enn 8/dag, med trang til vannlating, med eller uten tranginkontinens.
    5. Negativ screening urinanalyse en måned etter dokumentert UVI.
  • Gruppe II (kontroll)

    1. Alderstilpassede normale frivillige (≥18 år og premenopausale ikke-menstruerende)
    2. Ingen haster.
    3. OAB-8-poengsum < 8.
    4. Ingen UVI.
  • Gruppe III (UTl)

    1. Alderstilpasset
    2. ≥18 år og premenopausale ikke-menstruerende kvinner med kultur påvist UVI.

Ekskluderingskriterier:

  1. Behandlelige genitourinære tilstander som kan forårsake inkontinens
  2. Hematuri
  3. Obstruktiv uropati
  4. Pasienter diagnostisert med vaginitt
  5. Historie med urotelialt karsinom
  6. Urinveisinfeksjon (unntatt gruppe III)
  7. Bekkenstråling.
  8. Nevrogen blære.
  9. Nyrepatologi.
  10. Anstrengelsesurininkontinens.
  11. Medisiner.
  12. Nylig historie med Botox-injeksjon i blæren (i løpet av det siste året).

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
1
Kontrollgruppe (CG) - Friske frivillige som samsvarer med alder uten symptomer på urinveier.
2
Overactive Bladder Patients Group (OAB) - Pasienter med trang til vannlating.
3
Urinary tract Infection Group (UTI) - Symptomatiske pasienter med dysuri, haster og hyppig vannlating med påviste urinkulturer av infeksjon.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Antall deltakere med forhøyede cytokiner (nivåer av pro-inflammatorisk)
Tidsramme: 18 måneder
Brukt kommersiell human cytokinbrikke. Hvis studien viste at visse cytokiner er signifikant tilstede (p<0,05 sammenlignet med en standard) i urinen til OAB-pasienter, vil ytterligere forskning for å studere effekten av antikolinerge legemidler på nivået av disse cytokinene i urinen bli utført.
18 måneder

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Samarbeidspartnere

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Gamal Ghoniem, MD, Cleveland Clinic Florida

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. mars 2007

Primær fullføring (Faktiske)

1. september 2008

Studiet fullført (Faktiske)

1. august 2009

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

23. mars 2009

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

23. mars 2009

Først lagt ut (Antatt)

25. mars 2009

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

29. juli 2024

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

23. juli 2024

Sist bekreftet

1. juli 2024

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

NEI

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere