Unormal struktur og bentetthet ved diabetes

Befolkningsstudiene på personer med type 1 og 2 diabetes har avslørt en frakturrisiko multiplisert med 4 til 12, spesielt ved skulder, hofte, ankel og fot, sammenlignet med en populasjon av ikke-diabetikere som er matchet for alder og kjønn.

Hvis osteopeni (redusert bentetthet) konsekvent er assosiert med bruddrisiko hos diabetespasienter med type 1-diabetes, har type 2 ofte en bentetthet som er sammenlignbar med eller bedre enn personer som ikke er diabetes.

De ulike årsakene som er nevnt i denne endringen av kvantitet og benkvalitet i sammenheng med kronisk hyperglykemi er en forstyrrelse av interaksjonen mellom osteoblaster (celler som danner bein) og osteoklaster (celler som resorberer bein), delvis mediert av systemet RANK / RANK- L / osteoprotegerin med redusert bendannelse og økte osteolyser. Den perifere nevropatien, glykasjonsproteinene (modifikasjoner av proteiner ved tilsetning av glukose) og reseptoren for glykasjonsproteiner er direkte involvert.

Ved foten er disse endringene i beinene (osteopeni og nedsatt benkvalitet) ansvarlige for deformasjoner observert hos noen diabetikere, noe som resulterer i dannelsen av "Charcot-fot" og risikoen for sår og amputasjon som en hovedårsak til funksjonshemming. Få studier har undersøkt abnormitetene som vi kunne finne ved foten av diabetespasientene før utviklingen av deformiteter observert i Charcot-foten. En studie så på beinmineraltetthet målt ved ultralyd ved Charcot-foten og den kontralaterale foten hos personer med type 1 eller type 2 sammenlignet med personer uten diabetisk Charcot-fot. Forfatterne fant en reduksjon i bentetthet målt ved ultralyd ved Charcot-foten sammenlignet med den kontralaterale foten hos personer med type 1 og type 2. Bentetthet ved den kontralaterale foten ble redusert sammenlignet med kontrollpersoner med diabetes kun hos personer med type 1-diabetes men ikke hos pasienter med type 2 diabetes. Sammenhengen med perifer nevropati er ikke klar. En andre studie på kvinner med type 1 diabetes i premenopausal fant også en reduksjon i bentetthet ved calcaneus målt ved ultralyd sammenlignet med kvinner uten diabetes. Ingen av disse studiene fokuserte på den lokale strukturen til beinet. Likevel kan vi mistenke at hyperglykemi, inkludert glykering av proteiner, kan forårsake strukturelle endringer i beinet til diabetikere. Tidligere var det vanskelig å forstå strukturen til bein ved ikke-invasiv, MicroScanner utviklet av Scanco-selskapet kan måle bentetthet og trabekulær arkitektur i håndleddet og ankelen med en diskriminering på 42 mikron. Han gjør en minimal stråling (3 mikrosV) og tillater en oppløsning på 80 mikron. Det har allerede blitt brukt hos osteopeniske kvinner og viste betydelige forskjeller når det gjelder beinarkitektur mellom kvinner med brudd og de som ikke gjør det.

Forutsetninger og mål: Arbeidshypotesene er: 1 - forsøkspersoner med type 1 diabetes og/eller type 2, sammenlignet med forsøkspersoner uten diabetes er i faresonen for osteopeni og/eller unormal benstruktur foten (calcaneus og ankel) kan føre til bendeformiteter , brudd og siste fase av Charcot-foten. Disse anomaliene favoriseres av tilstedeværelsen av perifer nevropati og plasmanivåer av avanserte glykeringssluttprodukter som er høyere enn hos diabetikere uten benabnormiteter.

Målet med denne forskningen er å evaluere disse anomaliene kvantitativt og kvalitativt bein i foten (calcaneus og ankel) ved bruk av MicroScanner. Parallelt vil en helkropps-BMD og calcaneal ultralyd bli utført for å måle beinmineraltetthet slik det er realisert i klinisk praksis i en definert populasjon av pasienter med type 1 eller type 2. Disse benabnormalitetene vil være korrelert med tilstedeværelsen av perifer nevropati og frekvensen av avanserte glykeringssluttprodukter av proteiner og referanse til parametere for kronisk betennelse og oksidativt stress for bedre å forstå patofysiologien og målrette en risikopopulasjon.

Betydningen av denne studien er avgjørende i behandlingen av diabetisk fot. For øyeblikket har vi faktisk først og fremst å gjøre med konsekvensene av diabetespåvirkningsbein når beindeformasjoner har oppstått med tilhørende funksjonshemming og risikoen for tilbakevendende infeksjoner i områder med friksjon i dette skjøre miljøet. Det endelige målet er å målrette personer med diabetes som har unormale subkliniske ben og sørge for å unngå endringer i beindeformiteter og finne måter å behandle dem på.