Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Nieprawidłowa struktura i gęstość kości w cukrzycy

Badanie nieprawidłowej struktury i gęstości kości u stóp pacjentów z cukrzycą

Założenia i cele: Hipotezy robocze są następujące: 1 - osoby z cukrzycą typu 1 i/lub typu 2 w porównaniu z osobami bez cukrzycy są narażone na ryzyko osteopenii i/lub nieprawidłowej budowy kości stopy (piętowej i skokowej) mogą prowadzić do deformacji kości , złamania i końcowe stadium stopy Charcota. Zaburzeniom tym sprzyja obecność neuropatii obwodowej i wyższe poziomy końcowych produktów zaawansowanej glikacji w osoczu niż u osób z cukrzycą bez nieprawidłowości kostnych.

Celem tych badań jest ilościowa i jakościowa ocena tych anomalii kostnych w stopie (piętowej i skokowej) za pomocą MicroScannera. Równolegle wykonywane będzie badanie gęstości mineralnej kości (BMD) całego ciała oraz badanie ultrasonograficzne kości piętowej w celu zmierzenia gęstości mineralnej kości, co jest realizowane w praktyce klinicznej w określonej populacji pacjentów z typem 1 lub typem 2. Te nieprawidłowości kostne będą skorelowane z obecnością neuropatii obwodowej i tempa końcowych produktów zaawansowanej glikacji białek oraz odniesienie do parametrów przewlekłego stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego w celu lepszego zrozumienia patofizjologii i ukierunkowania na populację zagrożoną.

Znaczenie tego badania ma ogromne znaczenie w leczeniu stopy cukrzycowej. Rzeczywiście, w tej chwili mamy do czynienia przede wszystkim z konsekwencjami cukrzycy wpływającej na kość, gdy pojawiły się deformacje kości z towarzyszącą im niepełnosprawnością i ryzykiem nawracających infekcji w obszarach tarcia w tym delikatnym środowisku. Ostatecznym celem jest dotarcie do osób z cukrzycą, które mają subkliniczne zaburzenia kości i zadbanie o to, aby uniknąć zmian deformacji kości i znalezienie sposobów ich leczenia.

Przegląd badań

Szczegółowy opis

Badania populacyjne osób z cukrzycą typu 1 i 2 wykazały od 4 do 12 razy większe ryzyko złamań, zwłaszcza barku, biodra, kostki i stopy, w porównaniu z populacją osób bez cukrzycy dobranych pod względem wieku i płci.

Jeśli osteopenia (zmniejszona gęstość mineralna kości) jest konsekwentnie związana z ryzykiem złamań u pacjentów z cukrzycą typu 1, cukrzyca typu 2 często ma gęstość mineralną kości porównywalną lub wyższą niż osoby bez cukrzycy.

Różne przyczyny wymienione w tej zmianie ilości i jakości kości w kontekście przewlekłej hiperglikemii to zaburzenie interakcji między osteoblastami (komórkami tworzącymi kość) a osteoklastami (komórkami, które resorbują kość), częściowo za pośrednictwem układu RANK / RANK- L / osteoprotegeryna ze zmniejszonym tworzeniem kości i zwiększonymi osteolizami. Neuropatia obwodowa, białka glikacji (modyfikacje białek przez dodanie glukozy) i receptor białek glikacji są bezpośrednio zaangażowane.

Na stopie te zmiany w kościach (osteopenia i obniżona jakość kości) są odpowiedzialne za deformacje obserwowane u niektórych osób z cukrzycą, skutkujące powstawaniem „stopy Charcota” oraz ryzykiem odleżyn i amputacji jako głównej przyczyny niepełnosprawności. Niewiele badań dotyczyło nieprawidłowości, które można było znaleźć u stóp pacjentów z cukrzycą przed rozwojem deformacji obserwowanych w stopie Charcota. W jednym badaniu oceniano gęstość mineralną kości mierzoną za pomocą ultradźwięków stopy Charcota i stopy przeciwstronnej u osób z typem 1 lub typu 2 w porównaniu z osobami bez cukrzycowej stopy Charcota. Autorzy stwierdzili zmniejszenie gęstości kości mierzonej ultrasonograficznie na stopie Charcota w porównaniu ze stopą przeciwstronną u osób z typem 1 i typu 2. Gęstość kości na stopie przeciwstronnej była zmniejszona w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej z cukrzycą tylko u osób z cukrzycą typu 1 ale nie u pacjentów z cukrzycą typu 2. Związek z neuropatią obwodową nie jest jasny. Drugie badanie u kobiet z cukrzycą typu 1 w okresie przedmenopauzalnym również wykazało zmniejszenie gęstości kości piętowej mierzonej za pomocą ultradźwięków w porównaniu z kobietami bez cukrzycy. Żadne z tych badań nie koncentrowało się na lokalnej strukturze kości. Można jednak podejrzewać, że hiperglikemia, w tym glikacja białek, może powodować zmiany strukturalne w kościach osób z cukrzycą. Wcześniej trudno było zrozumieć strukturę kości metodą nieinwazyjną, opracowany przez firmę Scanco MicroScanner potrafi mierzyć gęstość kości i architekturę beleczkowatą nadgarstka i kostki z dokładnością do 42 mikronów. Robi minimalne promieniowanie (3 mikrosV) i pozwala na rozdzielczość 80 mikronów. Był już stosowany u kobiet z osteopenią i wykazał znaczące różnice w architekturze kości między kobietami ze złamaniami i tymi, które ich nie mają.

Założenia i cele: Hipotezy robocze są następujące: 1 - osoby z cukrzycą typu 1 i/lub typu 2 w porównaniu z osobami bez cukrzycy są narażone na ryzyko osteopenii i/lub nieprawidłowej budowy kości stopy (piętowej i skokowej) mogą prowadzić do deformacji kości , złamania i końcowe stadium stopy Charcota. Zaburzeniom tym sprzyja obecność neuropatii obwodowej i wyższe poziomy końcowych produktów zaawansowanej glikacji w osoczu niż u osób z cukrzycą bez nieprawidłowości kostnych.

Celem tych badań jest ilościowa i jakościowa ocena tych anomalii kostnych w stopie (piętowej i skokowej) za pomocą MicroScannera. Równolegle wykonywane będzie badanie BMD całego ciała oraz badanie ultrasonograficzne kości piętowej w celu pomiaru gęstości mineralnej kości, co jest realizowane w praktyce klinicznej w określonej populacji pacjentów z typem 1 lub typem 2. Te nieprawidłowości kostne będą skorelowane z obecnością neuropatii obwodowej i częstością końcowych produktów zaawansowanej glikacji białek oraz odniesienie do parametrów przewlekłego stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego w celu lepszego zrozumienia patofizjologii i ukierunkowania na populację zagrożoną.

Znaczenie tego badania ma ogromne znaczenie w leczeniu stopy cukrzycowej. Rzeczywiście, w tej chwili mamy do czynienia przede wszystkim z konsekwencjami cukrzycy wpływającej na kość, gdy pojawiły się deformacje kości z towarzyszącą im niepełnosprawnością i ryzykiem nawracających infekcji w obszarach tarcia w tym delikatnym środowisku. Ostatecznym celem jest dotarcie do osób z cukrzycą, które mają subkliniczne zaburzenia kości i zadbanie o to, aby uniknąć zmian deformacji kości i znalezienie sposobów ich leczenia.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

79

Faza

  • Nie dotyczy

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

      • Paris, Francja, 75004
        • Hotel Dieu

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

30 lat do 70 lat (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Męski

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Dorosły z cukrzycą typu 1 lub 2 z neuropatią lub bez

Kryteria wyłączenia:

  • Patologia wpływająca na metabolizm kości:

    • nieprawidłowości metabolizmu fosforanów udowodnione biologicznie w wątrobie,
    • przewlekły alkoholizm
    • niewydolność nerek (klirens kreatyniny < 60 ml/min)
    • nadczynność tarczycy,
    • zatrucie czynne palenie,
    • okluzyjne zapalenie tętnic kończyn dolnych (IPS > IPS 1,2 lub < 0,9)
  • Leczenie wpływające na metabolizm kostny (kortykosteroidy lub glitazony przez ponad 3 miesiące w roku lub bisfosfoniany w ciągu 6 miesięcy)
  • Znana serologia HIV-pozytywna
  • Postępująca choroba zapalna (reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie jelit)

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Podstawowa nauka
  • Przydział: Nielosowe
  • Model interwencyjny: Przydział równoległy
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: Cukrzyca typu 1 bez neuropatii
Dorosły mężczyzna z cukrzycą typu 1 i bez neuropatii obwodowej
Radiografia, mikroskaner, osteodensytometria
głównie dawkowanie metabolizmu kości
echografia kości ciała
Eksperymentalny: Cukrzyca typu 2 bez neuropatii
Dorosły mężczyzna z cukrzycą typu 2 i bez neuropatii obwodowej
Radiografia, mikroskaner, osteodensytometria
głównie dawkowanie metabolizmu kości
echografia kości ciała
Eksperymentalny: Cukrzyca typu 1 z neuropatią
Dorosły mężczyzna z cukrzycą typu 1 i neuropatią obwodową
Radiografia, mikroskaner, osteodensytometria
głównie dawkowanie metabolizmu kości
echografia kości ciała
Eksperymentalny: Cukrzyca typu 2 z neuropatią
Dorosły mężczyzna z cukrzycą typu 1 i neuropatią obwodową
Radiografia, mikroskaner, osteodensytometria
głównie dawkowanie metabolizmu kości
echografia kości ciała

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Ramy czasowe
ocenić MicroScannerem zmiany ilościowe i jakościowe kości stopy u pacjentów z cukrzycą typu 1 2 z neuropatią lub bez neuropatii
Ramy czasowe: 18 miesięcy
18 miesięcy

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Ramy czasowe
korelacja dotycząca kości i zasięgu neuropatii Kryteria oceny związane z nieprawidłowościami biologicznymi kości jakościowe i ilościowe u chorych na cukrzycę
Ramy czasowe: 18 miesięcy
18 miesięcy

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Śledczy

  • Dyrektor Studium: Christian Boitard, MD, Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale, France

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

10 marca 2010

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

1 lipca 2014

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

10 lipca 2014

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

10 marca 2010

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

26 marca 2010

Pierwszy wysłany (Oszacować)

29 marca 2010

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

1 września 2021

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

27 sierpnia 2021

Ostatnia weryfikacja

1 sierpnia 2021

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Inne numery identyfikacyjne badania

  • C08-25
  • 2008-A00937-48 (Identyfikator rejestru: IDRCB)

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Cukrzyca typu 1

Subskrybuj