Struttura anomala e densità ossea nel diabete

Gli studi di popolazione su soggetti con diabete di tipo 1 e 2 hanno evidenziato un rischio di fratture moltiplicato da 4 a 12, soprattutto a livello di spalla, anca, caviglia e piede, rispetto ad una popolazione di soggetti non diabetici appaiati per età e sesso.

Se l'osteopenia (diminuzione della densità minerale ossea) è costantemente associata al rischio di fratture nei pazienti diabetici con diabete di tipo 1, il diabete di tipo 2 spesso ha una densità minerale ossea paragonabile o superiore a quella dei soggetti non diabetici.

Le varie cause menzionate in questa alterazione della quantità e della qualità dell'osso nel contesto dell'iperglicemia cronica è un disturbo dell'interazione tra osteoblasti (cellule che formano l'osso) e osteoclasti (cellule che riassorbono l'osso), in parte mediato dal sistema RANK / RANK- L / osteoprotegerina con ridotta formazione ossea e aumento delle osteolisi. Sono direttamente coinvolti la neuropatia periferica, le proteine ​​della glicazione (modificazioni delle proteine ​​per aggiunta di glucosio) e il recettore delle proteine ​​della glicazione.

Al piede, questi cambiamenti nelle ossa (osteopenia e diminuzione della qualità ossea) sono responsabili delle deformazioni osservate in alcuni soggetti diabetici, con conseguente formazione del "piede di Charcot" e rischio di piaghe e amputazione come principale causa di disabilità. Pochi studi hanno esaminato le anomalie che potremmo riscontrare ai piedi dei pazienti diabetici prima dello sviluppo delle deformità osservate nel piede di Charcot. Uno studio ha esaminato la densità minerale ossea misurata mediante ultrasuoni al piede di Charcot e al piede controlaterale in soggetti con tipo 1 o tipo 2 rispetto a soggetti senza piede di Charcot diabetico. Gli autori hanno riscontrato una diminuzione della densità ossea misurata mediante ultrasuoni al piede di Charcot rispetto al piede controlaterale nei soggetti con tipo 1 e tipo 2. La densità ossea al piede controlaterale era ridotta rispetto ai soggetti di controllo con diabete solo nei soggetti con diabete di tipo 1 ma non nei pazienti con diabete di tipo 2. Il legame con la neuropatia periferica non è chiaro. Un secondo studio su donne con diabete di tipo 1 in premenopausa ha rilevato anche una diminuzione della densità ossea al calcagno misurata mediante ultrasuoni rispetto alle donne senza diabete. Nessuno di questi studi si è concentrato sulla struttura locale dell'osso. Tuttavia possiamo sospettare che l'iperglicemia, inclusa la glicazione delle proteine, possa causare cambiamenti strutturali nell'osso dei soggetti diabetici. In precedenza, era difficile comprendere la struttura dell'osso in modo non invasivo, il MicroScanner sviluppato dalla società Scanco può misurare la densità ossea e l'architettura trabecolare del polso e della caviglia con una discriminazione di 42 micron. Fa una radiazione minima (3 microsV) e permette una risoluzione di 80 micron. È già stato utilizzato nelle donne osteopeniche e ha mostrato differenze significative in termini di architettura ossea tra le donne con frattura e quelle no.

Ipotesi e Obiettivi: Le ipotesi di lavoro sono: 1 - soggetti con diabete di tipo 1 e/o di tipo 2, rispetto a soggetti senza diabete sono a rischio di osteopenia e/o struttura ossea anomala il piede (calcagno e caviglia) può portare a deformità ossee , fratture e fase finale del piede di Charcot. Queste anomalie sono favorite dalla presenza di neuropatia periferica e livelli plasmatici di prodotti finali della glicazione avanzata superiori rispetto ai soggetti diabetici senza anomalie ossee.

Gli obiettivi di questa ricerca sono di valutare tali anomalie quantitative e qualitative dell'osso del piede (calcagno e caviglia) attraverso l'utilizzo di MicroScanner. Parallelamente verrà eseguita una BMD di tutto il corpo e un'ecografia calcaneare per misurare la densità minerale ossea come realizzato nella pratica clinica in una popolazione definita di pazienti con tipo 1 o tipo 2. Queste anomalie ossee saranno correlate con la presenza di neuropatia periferica e il tasso dei prodotti finali della glicazione avanzata delle proteine ​​e riferimento ai parametri dell'infiammazione cronica e dello stress ossidativo per comprendere meglio la fisiopatologia e mirare a una popolazione a rischio.

L'importanza di questo studio è fondamentale nella gestione del piede diabetico. Infatti per il momento ci stiamo occupando principalmente delle conseguenze dell'impatto osseo del diabete quando sono comparse deformità ossee con la relativa disabilità e il rischio di infezioni ricorrenti nelle aree di attrito in questo fragile ambiente. L'obiettivo finale è prendere di mira le persone con diabete che hanno anomalie ossee subcliniche e fare attenzione a evitare modifiche alle deformità ossee e trovare modi per trattarle.