Unormal struktur og knogletæthed ved diabetes

Befolkningsundersøgelserne af forsøgspersoner med type 1 og 2 diabetes har afsløret en frakturrisiko ganget med 4 til 12, især ved skulder, hofte, ankel og fod, sammenlignet med en population af ikke-diabetes forsøgspersoner matchet for alder og køn.

Hvis osteopeni (nedsat knoglemineraltæthed) konsekvent er forbundet med frakturrisiko hos diabetespatienter med type 1-diabetes, har type 2 ofte en knoglemineraltæthed, der er sammenlignelig med eller bedre end ikke-diabetespatienter.

De forskellige årsager, der nævnes i denne ændring af mængden og knoglekvaliteten i forbindelse med kronisk hyperglykæmi, er en forstyrrelse af interaktionen mellem osteoblaster (celler, der danner knogler) og osteoklaster (celler, der resorberer knogle), delvist medieret af systemet RANK / RANK- L / osteoprotegerin med nedsat knogledannelse og øget osteolyse. Den perifere neuropati, glykeringsproteinerne (modifikationer af proteiner ved tilsætning af glucose) og receptoren for glykeringsproteiner er direkte involveret.

Ved foden er disse ændringer i knoglerne (osteopeni og nedsat knoglekvalitet) ansvarlige for deformationer observeret hos nogle diabetikere, hvilket resulterer i dannelsen af ​​"Charcot-fod" og risikoen for sår og amputation som en væsentlig årsag til handicap. Få undersøgelser har undersøgt de abnormiteter, som vi kunne finde ved foden af ​​diabetespatienter før udviklingen af ​​deformiteter observeret i Charcot-foden. En undersøgelse så på knoglemineraltæthed målt ved ultralyd ved Charcot-foden og den kontralaterale fod hos forsøgspersoner med type 1 eller type 2 sammenlignet med forsøgspersoner uden diabetisk Charcot-fod. Forfatterne fandt et fald i knogletæthed målt ved ultralyd ved Charcot-foden sammenlignet med den kontralaterale fod hos forsøgspersoner med type 1 og type 2. Knogletæthed ved den kontralaterale fod var kun reduceret sammenlignet med kontrolpersoner med diabetes hos forsøgspersoner med type 1-diabetes men ikke hos patienter med type 2-diabetes. Forbindelsen med den perifere neuropati er ikke klar. En anden undersøgelse af kvinder med type 1-diabetes i præmenopausal fandt også et fald i knogletæthed ved calcaneus målt ved ultralyd sammenlignet med kvinder uden diabetes. Ingen af ​​disse undersøgelser fokuserede på den lokale struktur af knoglen. Alligevel kan vi have mistanke om, at hyperglykæmi, herunder glykering af proteiner, kan forårsage strukturelle ændringer i knoglerne hos diabetikere. Tidligere var det vanskeligt at forstå strukturen af ​​knogle ved ikke-invasiv, MicroScanner udviklet af Scanco selskabet kan måle knogletæthed og trabekulær arkitektur af håndled og ankel med en forskel på 42 mikron. Han laver en minimal stråling (3 mikrosV) og tillader en opløsning på 80 mikron. Det er allerede blevet brugt til osteopeniske kvinder og viste signifikante forskelle med hensyn til knoglearkitektur mellem kvinder med fraktur og dem, der ikke gør.

Antagelser og mål: Arbejdshypoteserne er: 1 - forsøgspersoner med type 1 diabetes og/eller type 2, sammenlignet med forsøgspersoner uden diabetes er i risiko for osteopeni og/eller unormal knoglestruktur foden (calcaneus og ankel) kan føre til knogledeformiteter , frakturer og sidste fase af Charcot-foden. Disse anomalier er begunstiget af tilstedeværelsen af ​​perifer neuropati og plasmaniveauer af fremskredne glycation-slutprodukter, der er højere end hos diabetikere uden knogleabnormaliteter.

Formålet med denne forskning er at evaluere disse anomalier kvantitativ og kvalitativ knogle i foden (calcaneus og ankel) ved brug af MicroScanner. Sideløbende vil der blive udført en helkrops-BMD og calcaneal ultralyd for at måle knoglemineraltæthed som realiseret i klinisk praksis i en defineret population af patienter med type 1 eller type 2. Disse knogleabnormaliteter vil være korreleret med tilstedeværelsen af ​​perifer neuropati og frekvensen af avancerede glykeringsslutprodukter af proteiner og reference til parametre for kronisk inflammation og oxidativt stress for bedre at forstå patofysiologien og målrette mod en risikopopulation.

Vigtigheden af ​​denne undersøgelse er altafgørende i behandlingen af ​​diabetisk fod. Faktisk beskæftiger vi os i øjeblikket primært med konsekvenserne af diabetespåvirkning af knogler, når knogledeformiteter er opstået med deres medfølgende handicap og risikoen for tilbagevendende infektioner i områder med friktion i dette skrøbelige miljø. Det ultimative mål er at målrette personer med diabetes har unormale knogle subkliniske og sørge for at undgå ændringer i knogledeformiteter og finde måder at behandle dem på.