Аномальная структура и плотность костей при диабете

Популяционные исследования пациентов с диабетом 1 и 2 типа выявили увеличение риска переломов от 4 до 12, особенно в плече, бедре, лодыжке и стопе, по сравнению с популяцией людей, не страдающих диабетом, сопоставимых по возрасту и полу.

Если остеопения (снижение минеральной плотности костей) постоянно связана с риском переломов у пациентов с диабетом 1 типа, у пациентов с диабетом 2 типа минеральная плотность костей часто сравнима или выше, чем у пациентов без диабета.

Различные причины, упомянутые в этом изменении количества и качества костей в контексте хронической гипергликемии, представляют собой нарушение взаимодействия между остеобластами (клетки, образующие кость) и остеокластами (клетки, резорбирующие кость), частично опосредованное системой RANK/RANK- Л/остеопротегерин со снижением костеобразования и усилением остеолиза. Непосредственно участвуют периферическая невропатия, белки гликирования (модификации белков путем добавления глюкозы) и рецепторы белков гликирования.

В стопе эти изменения в костях (остеопения и снижение качества костей) ответственны за деформации, наблюдаемые у некоторых больных диабетом, что приводит к образованию «стопы Шарко» и риску язв и ампутации как основной причине инвалидности. В нескольких исследованиях изучались аномалии, которые мы могли обнаружить в стопе пациентов с диабетом до развития деформаций, наблюдаемых в стопе Шарко. В одном исследовании рассматривалась минеральная плотность кости, измеренная с помощью ультразвука в стопе Шарко и контралатеральной стопе у пациентов с типом 1 или типом 2 по сравнению с субъектами без диабетической стопы Шарко. Авторы обнаружили снижение плотности кости, измеренной с помощью ультразвука, в стопе Шарко по сравнению с контралатеральной стопой у пациентов с 1 и 2 типом. Плотность кости на контралатеральной стопе была снижена по сравнению с контрольными субъектами с диабетом только у пациентов с диабетом 1 типа. но не у пациентов с диабетом 2 типа. Связь с периферической невропатией не ясна. Второе исследование у женщин с диабетом 1 типа в пременопаузе также выявило снижение плотности костной ткани пяточной кости, измеренное с помощью ультразвука, по сравнению с женщинами без диабета. Ни одно из этих исследований не было сосредоточено на локальной структуре кости. Тем не менее, мы можем подозревать, что гипергликемия, включая гликирование белков, может вызывать структурные изменения в костях у больных диабетом. Раньше было трудно понять структуру кости с помощью неинвазивного метода MicroScanner, разработанного компанией Scanco, который может измерять плотность костей и трабекулярную архитектуру запястья и лодыжки с дискриминацией 42 микрона. Он делает минимальное излучение (3 мкВ) и позволяет разрешение 80 микрон. Он уже применялся у женщин с остеопенией и показал существенные различия в строении костей между женщинами с переломами и без них.

Предположения и цели: Рабочие гипотезы: 1 - субъекты с диабетом 1 типа и / или 2 типа, по сравнению с субъектами без диабета, подвержены риску остеопении и / или аномальной структуры кости стопы (пяточной кости и голеностопного сустава) могут привести к деформации костей. , переломы и конечная стадия стопы Шарко. Этим аномалиям способствует наличие периферической невропатии и более высокие уровни конечных продуктов гликирования в плазме, чем у больных диабетом без костных аномалий.

Задачи данного исследования заключаются в количественной и качественной оценке этих аномалий костной ткани стопы (пяточной кости и голеностопного сустава) с помощью MicroScanner. Параллельно будет выполняться BMD всего тела и УЗИ пяточной кости для измерения минеральной плотности кости, как это реализовано в клинической практике у определенной популяции пациентов с типом 1 или типом 2. Эти костные аномалии будут коррелировать с наличием периферической невропатии и частотой конечных продуктов гликирования белков и ссылки на параметры хронического воспаления и окислительного стресса, чтобы лучше понять патофизиологию и ориентироваться на группы риска.

Важность этого исследования имеет первостепенное значение в лечении диабетической стопы. Действительно, на данный момент мы имеем дело прежде всего с последствиями воздействия диабета на кость, когда появились деформации костей с сопутствующей им инвалидностью и риском повторных инфекций в местах трения в этой хрупкой среде. Конечная цель состоит в том, чтобы нацелить людей с диабетом на субклинические аномалии костей и позаботиться о том, чтобы избежать изменений деформаций костей и найти способы их лечения.