Estructura anormal y densidad ósea en la diabetes

Los estudios poblacionales en sujetos con diabetes tipo 1 y 2 han revelado un riesgo de fractura multiplicado por 4 a 12, especialmente en hombro, cadera, tobillo y pie, en comparación con una población de sujetos no diabéticos equiparados por edad y sexo.

Si la osteopenia (densidad mineral ósea disminuida) se asocia consistentemente con el riesgo de fractura en pacientes diabéticos con diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 a menudo tiene una densidad mineral ósea comparable o superior a los sujetos sin diabetes.

Las diversas causas mencionadas en esta alteración de la cantidad y calidad ósea en el contexto de la hiperglucemia crónica es una alteración de la interacción entre osteoblastos (células formadoras de hueso) y osteoclastos (células que reabsorben hueso), en parte mediada por el sistema RANK/RANK- L/ osteoprotegerina con disminución de la formación ósea y aumento de las osteólisis. La neuropatía periférica, las proteínas de glicación (modificaciones de proteínas por adición de glucosa) y el receptor de proteínas de glicación están directamente involucrados.

En el pie, estos cambios en los huesos (osteopenia y disminución de la calidad ósea) son responsables de las deformaciones observadas en algunos sujetos diabéticos, lo que resulta en la formación del "pie de Charcot" y el riesgo de llagas y amputación como causa principal de discapacidad. Pocos estudios han examinado las anomalías que podemos encontrar en el pie de los pacientes diabéticos antes del desarrollo de las deformidades observadas en el pie de Charcot. Un estudio analizó la densidad mineral ósea medida por ultrasonido en el pie de Charcot y el pie contralateral en sujetos con tipo 1 o tipo 2 en comparación con sujetos sin pie de Charcot diabético. Los autores encontraron una disminución en la densidad ósea medida por ultrasonido en el pie de Charcot en comparación con el pie contralateral en sujetos con tipo 1 y tipo 2. La densidad ósea en el pie contralateral se redujo en comparación con sujetos de control con diabetes solo en sujetos con diabetes tipo 1 pero no en pacientes con diabetes tipo 2. El vínculo con la neuropatía periférica no está claro. Un segundo estudio en mujeres con diabetes tipo 1 en premenopáusicas también encontró una disminución en la densidad ósea en el calcáneo medida por ultrasonido en comparación con mujeres sin diabetes. Ninguno de estos estudios se centró en la estructura local del hueso. Sin embargo, podemos sospechar que la hiperglucemia, incluida la glicación de proteínas, puede causar cambios estructurales en el hueso de los sujetos diabéticos. Anteriormente, era difícil comprender la estructura del hueso de forma no invasiva, el MicroScanner desarrollado por la empresa Scanco puede medir la densidad ósea y la arquitectura trabecular de la muñeca y el tobillo con una discriminación de 42 micrones. Hace una mínima radiación (3 microsV) y permite una resolución de 80 micras. Ya se ha utilizado en mujeres osteopénicas y mostró diferencias significativas en cuanto a la arquitectura ósea entre las mujeres con fractura y las que no.

Supuestos y Objetivos: Las hipótesis de trabajo son: 1 - los sujetos con diabetes tipo 1 y/o tipo 2, en comparación con los sujetos sin diabetes tienen riesgo de osteopenia y/o estructura ósea anormal el pie (calcáneo y tobillo) puede provocar deformidades óseas , fracturas y etapa final del pie de Charcot. Estas anomalías se ven favorecidas por la presencia de neuropatía periférica y niveles plasmáticos de productos finales de glicación avanzada mayores que en sujetos diabéticos sin anomalías óseas.

Los objetivos de esta investigación son evaluar cuantitativa y cualitativamente estas anomalías óseas en el pie (calcáneo y tobillo) mediante el uso de MicroScanner. Paralelamente, se realizará una DMO de cuerpo entero y una ecografía del calcáneo para medir la densidad mineral ósea tal como se realiza en la práctica clínica en una población definida de pacientes con tipo 1 o tipo 2. Estas anomalías óseas se correlacionarán con la presencia de neuropatía periférica y la tasa de productos finales de glicación avanzada de proteínas y referencia a parámetros de inflamación crónica y estrés oxidativo para comprender mejor la fisiopatología y dirigirse a una población en riesgo.

La importancia de este estudio es primordial en el manejo del pie diabético. De hecho, por el momento nos ocupamos principalmente de las consecuencias del impacto de la diabetes en el hueso cuando han aparecido deformidades óseas con su consiguiente discapacidad y el riesgo de infecciones recurrentes en áreas de fricción en este entorno frágil. El objetivo final es apuntar a las personas con diabetes que tienen huesos anormales subclínicos y cuidarlos para evitar cambios en las deformidades óseas y encontrar formas de tratarlas.