Onormal struktur och bentäthet vid diabetes

Befolkningsstudierna på försökspersoner med typ 1- och typ 2-diabetes har avslöjat en frakturrisk multiplicerad med 4 till 12, särskilt vid axel, höft, fotled och fot, jämfört med en population av icke-diabetespatienter matchade för ålder och kön.

Om osteopeni (minskad bentäthet) konsekvent associeras med frakturrisk hos diabetespatienter med typ 1-diabetes har typ 2 ofta en bentäthet som är jämförbar med eller överlägsen patienter utan diabetes.

De olika orsakerna som nämns i denna förändring av kvantiteten och benkvaliteten i samband med kronisk hyperglykemi är en störning av interaktionen mellan osteoblaster (celler som bildar ben) och osteoklaster (celler som resorberar ben), delvis förmedlad av systemet RANK / RANK- L / osteoprotegerin med minskad benbildning och ökade osteolyser. Den perifera neuropatin, glykationsproteinerna (modifieringar av proteiner genom tillsats av glukos) och receptorn för glykationsproteiner är direkt involverade.

Vid foten är dessa förändringar i benen (osteopeni och minskad benkvalitet) ansvariga för deformationer som observeras hos vissa diabetiker, vilket resulterar i bildandet av "Charcot-fot" och risken för sår och amputation som en stor handikapporsak. Få studier har undersökt de avvikelser som vi kunde hitta vid foten av diabetespatienter innan utvecklingen av missbildningar observerade i Charcot-foten. En studie tittade på bentäthet mätt med ultraljud vid Charcot-foten och den kontralaterala foten hos personer med typ 1 eller typ 2 jämfört med personer utan diabetisk Charcot-fot. Författarna fann en minskning av bentätheten mätt med ultraljud vid Charcot-foten jämfört med den kontralaterala foten hos försökspersoner med typ 1 och typ 2. Bentätheten vid den kontralaterala foten var reducerad jämfört med kontrollpersoner med diabetes endast hos försökspersoner med typ 1-diabetes men inte hos patienter med typ 2-diabetes. Kopplingen till perifer neuropati är inte klar. En andra studie på kvinnor med typ 1-diabetes i premenopausal fann också en minskning av bentätheten vid calcaneus mätt med ultraljud jämfört med kvinnor utan diabetes. Ingen av dessa studier fokuserade på benets lokala struktur. Ändå kan vi misstänka att hyperglykemi, inklusive glykering av proteiner, kan orsaka strukturella förändringar i benet hos diabetiker. Tidigare var det svårt att förstå benstrukturen med icke-invasiv, MicroScanner som utvecklats av Scanco-företaget kan mäta bentäthet och trabekulär arkitektur i handleden och fotleden med en urskiljning på 42 mikron. Han gör en minimal strålning (3 mikrosV) och tillåter en upplösning på 80 mikron. Det har redan använts hos osteopeniska kvinnor och visade signifikanta skillnader när det gäller benarkitektur mellan kvinnor med fraktur och de som inte gör det.

Antaganden och mål: Arbetshypoteserna är: 1 - försökspersoner med typ 1-diabetes och/eller typ 2, jämfört med försökspersoner utan diabetes löper risk för osteopeni och/eller onormal benstruktur foten (calcaneus och fotled) kan leda till bendeformiteter , frakturer och sista stadiet av Charcot-foten. Dessa anomalier gynnas av närvaron av perifer neuropati och plasmanivåer av avancerade glykeringsslutprodukter som är högre än hos diabetiker utan skelettavvikelser.

Syftet med denna forskning är att utvärdera dessa anomalier kvantitativt och kvalitativt ben i foten (calcaneus och fotled) genom användning av MicroScanner. Parallellt kommer en helkropps-BMD och calcaneal ultraljud att utföras för att mäta benmineraldensitet som realiserats i klinisk praxis i en definierad population av patienter med typ 1 eller typ 2. Dessa benabnormaliteter kommer att korreleras med förekomsten av perifer neuropati och frekvensen av avancerade glykeringsslutprodukter av proteiner och hänvisning till parametrar för kronisk inflammation och oxidativ stress för att bättre förstå patofysiologin och rikta in sig på en riskgrupp.

Vikten av denna studie är av största vikt vid behandling av diabetisk fot. För tillfället har vi faktiskt i första hand att göra med konsekvenserna av diabetespåverkan i skelett när bendeformiteter har uppstått med åtföljande funktionshinder och risken för återkommande infektioner i friktionsområden i denna ömtåliga miljö. Det slutliga målet är att rikta in sig på personer med diabetes som har abnormt skelettsubkliniskt och se till att undvika förändringar av skelettdeformiteter och hitta sätt att behandla dem.