糖尿病患者的异常结构和骨密度

对患有 1 型和 2 型糖尿病的受试者进行的人口研究表明，与年龄和性别匹配的非糖尿病受试者相比，骨折风险增加了 4 到 12 倍，尤其是在肩部、臀部、脚踝和足部。

如果骨质减少（骨密度降低）始终与 1 型糖尿病患者的骨折风险相关，那么 2 型糖尿病患者的骨密度通常与非糖尿病受试者相当或更高。

在慢性高血糖的情况下，这种数量和骨质量改变中提到的各种原因是成骨细胞（形成骨的细胞）和破骨细胞（吸收骨的细胞）之间相互作用的紊乱，部分由系统 RANK / RANK- L / 骨保护素减少骨形成和增加骨质溶解。 周围神经病变、糖化蛋白（通过添加葡萄糖修饰蛋白质）和糖化蛋白受体直接参与。

在脚部，骨骼的这些变化（骨质减少和骨骼质量下降）是造成某些糖尿病患者变形的原因，导致“夏科足”的形成以及作为主要残疾原因的溃疡和截肢风险。 在 Charcot 足出现畸形之前，很少有研究检查过我们可以在糖尿病患者足部发现的异常情况。 一项研究着眼于通过超声波测量 1 型或 2 型受试者的 Charcot 足和对侧足的骨矿物质密度，并与没有糖尿病 Charcot 足的受试者进行比较。 作者发现，与 1 型和 2 型受试者的对侧足相比，超声测量的 Charcot 足骨密度降低。仅在 1 型糖尿病受试者中，与糖尿病对照受试者相比，对侧足的骨密度降低但不适用于 2 型糖尿病患者。 与周围神经病变的联系尚不清楚。 第二项针对绝经前 1 型糖尿病女性的研究也发现，与没有糖尿病的女性相比，通过超声波测量的跟骨骨密度有所降低。 这些研究都没有关注骨骼的局部结构。 然而，我们可能怀疑高血糖，包括蛋白质的糖化，可能会导致糖尿病患者骨骼的结构改变。 以前很难通过无创方式了解骨骼的结构，Scanco公司开发的MicroScanner可以测量手腕和脚踝的骨密度和骨小梁结构，分辨率为42微米。 他的辐射极小（3 微伏），分辨率为 80 微米。 它已被用于骨质疏松的女性，并显示骨折女性和未骨折女性在骨骼结构方面存在显着差异。

假设和目标： 工作假设是： 1 - 与没有糖尿病的受试者相比，患有 1 型糖尿病和/或 2 型糖尿病的受试者有骨质减少和/或骨骼结构异常的风险 足部（跟骨和踝关节）可能导致骨骼畸形、骨折和 Charcot 足的最后阶段。 周围神经病变的存在和晚期糖基化终产物的血浆水平高于没有骨异常的糖尿病患者，这些异常有利于这些异常。

本研究的目的是通过使用 MicroScanner 对足部（跟骨和脚踝）中的这些异常骨骼进行定量和定性评估。 同时，将进行全身 BMD 和跟骨超声测量骨矿物质密度，正如临床实践中在特定 1 型或 2 型患者群体中所实现的那样。这些骨异常将与周围神经病变的存在和发生率相关联蛋白质的晚期糖基化终产物，并参考慢性炎症和氧化应激的参数，以更好地了解病理生理学并针对高危人群。

这项研究的重要性对于糖尿病足的管理至关重要。 事实上，目前我们主要处理的是糖尿病影响骨骼的后果，当骨骼畸形出现并伴有残疾时，以及在这种脆弱环境中摩擦区域反复感染的风险。 最终目标是针对患有骨亚临床异常的糖尿病患者，并注意避免骨畸形的改变并找到治疗方法。