Endotel stamceller

Vaskulær stenose som et resultat av neointimal hyperplasi er et stort klinisk problem som har innvirkning på flere og forskjellige fagområder, inkludert kardiologi (koronar restenose), kardiotorakal og vaskulær kirurgi (saphenøs vene og polytetrafluoretylen [PTFE] graftsvikt), nevrologi (carotisstenose). ), nefrologi (dysfunksjon i dialysetilgang) og transplantasjonsmedisin (kronisk allograftavstøtning i hjerter og nyrer). [1] I markant kontrast til de skadelige effektene av glattmuskelprogenitorceller på neointimal hyperplasi, antas sirkulerende endoteliale progenitorceller (EPCs) å spille en viktig rolle i vaskulær reparasjon og i hemming av neointimal hyperplasi. [2] Endotel-progenitorceller (EPC) sirkulerer i perifert blod fra voksne og bidrar til neovaskularisering. Satoshi et al. har vist at avstamningsforpliktede EPC-er og CD34-positive mononukleære celler, deres antatte forløpere, mobiliseres under en akutt iskemisk hendelse hos mennesker. [3] Reduserte nivåer av sirkulerende EPC-er forutsier uavhengig aterosklerotisk sykdomsprogresjon, og støtter dermed en viktig rolle for endogen vaskulær reparasjon for å modulere det kliniske forløpet av koronararteriesykdom. [4] Disse observasjonene fører til hypotesen om at sirkulerende EPC-er kan gi en endogen reparasjonsmekanisme for å motvirke kirurgi-indusert endotelcelleskade og for å erstatte dysfunksjonelt endotel perioperativt. Derfor undersøkte etterforskerne om nivåer av sirkulerende EPC-er korrelerer med tidsforløp og utfall av koronararterie-bypass-kirurgi for å etablere en klinisk rolle for endogen endotelreparasjon mediert av sirkulerende EPC.