Endothel progenitor sejtek

A neointimális hiperplázia következtében kialakuló vaszkuláris szűkület jelentős klinikai probléma, amely számos és sokféle tudományágra hatással van, beleértve a kardiológiát (koszorúér-resztenózis), a szív-mellkasi és érsebészetet (véna nyálkahártya és politetrafluoretilén [PTFE] graft elégtelensége), a neurológiát (carotis stenosis). ), nefrológia (dialízis hozzáférési zavar) és transzplantációs gyógyászat (krónikus allograft kilökődés szívben és vesében). [1] A simaizom progenitor sejtek neointimális hiperpláziára gyakorolt ​​káros hatásaival ellentétben a keringő endoteliális progenitor sejtek (EPC) fontos szerepet játszanak az érrendszeri helyreállításban és a neointimális hiperplázia gátlásában. [2] Az endothel progenitor sejtek (EPC) a felnőttek perifériás vérében keringenek, és hozzájárulnak a neovaszkularizációhoz. Satoshi et al. kimutatták, hogy a származási vonalhoz kötődő EPC-k és a CD34-pozitív mononukleáris sejtek, ezek feltételezett prekurzorai, mobilizálódnak egy akut ischaemiás esemény során emberben. [3] A keringő EPC-k csökkent szintje egymástól függetlenül előrejelzi az atheroscleroticus betegség progresszióját, így támogatja az endogén vaszkuláris helyreállítás fontos szerepét a koszorúér-betegség klinikai lefolyásának módosításában. [4] Ezek a megfigyelések arra a hipotézisre adnak okot, hogy a keringő EPC-k endogén javító mechanizmust biztosíthatnak a műtétek által kiváltott endothelsejt-károsodás ellen, és a diszfunkcionális endotélium perioperatív pótlására. Ezért a kutatók megvizsgálták, hogy a keringő EPC-k szintje korrelál-e a koszorúér bypass műtét időbeli lefolyásával és kimenetelével, hogy megállapítsák a keringő EPC-k által közvetített endogén endothel helyreállítás klinikai szerepét.