Endotelial stamfaderceller

Vaskulär stenos som ett resultat av neointimal hyperplasi är ett stort kliniskt problem som har en inverkan på flera och olika discipliner, inklusive kardiologi (koronar restenos), kardiothorax och vaskulär kirurgi (saphenös ven och polytetrafluoretylen [PTFE] transplantatsvikt), neurologi (karotisstenos) ), nefrologi (dysfunktion i tillgång till dialys) och transplantationsmedicin (kronisk avstötning av allotransplantat i hjärtan och njurarna). [1] I markant kontrast till de skadliga effekterna av stamceller från glatt muskulatur på neointimal hyperplasi, tros cirkulerande endotelial progenitorceller (EPC) spela en viktig roll i vaskulär reparation och i hämningen av neointimal hyperplasi. [2] Endotelceller (EPC) cirkulerar i perifert blod från vuxna och bidrar till neovaskularisering. Satoshi et al. har visat att härstamningsförpliktade EPC:er och CD34-positiva mononukleära celler, deras förmodade prekursorer, mobiliseras under en akut ischemisk händelse hos människor. [3] Minskade nivåer av cirkulerande EPC förutsäger oberoende aterosklerotisk sjukdomsprogression, vilket stöder en viktig roll för endogen vaskulär reparation för att modulera det kliniska förloppet av kranskärlssjukdom. [4] Dessa observationer föranleder hypotesen att cirkulerande EPC kan ge en endogen reparationsmekanism för att motverka kirurgi-inducerad endotelcellskada och för att ersätta dysfunktionellt endotel perioperativt. Därför undersökte utredarna om nivåerna av cirkulerande EPC korrelerar med tidsförloppet och resultaten av kranskärlsbypasskirurgi för att fastställa en klinisk roll för endogen endotelreparation förmedlad av cirkulerande EPC.