- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT02018497
Essensiell hypotensjon og allostaseregister (ESSENTIAL)
Essensiell arteriell hypotensjon og allostaseregister
Det essensielle arterielle hypotensjon- og allostaseregisteret er en prospektiv, observasjonsforskning som har som formål å demonstrere at essensielle blodtrykksforstyrrelser (BP) og tilhørende komorbiditeter er et resultat av den upassende allostatiske responsen på stress i hverdagen. Dette krevde en fungerende hjerne som orkestrerte evalueringen av trusselen og valgte responsen, dette er et sinnsmediert fenomen. Hvis responsen er overdreven, bidrar det til høy BP, hvis mangelfull til lav BP, og BP vil selv identifisere det allostatiske mønsteret, som igjen vil spille en viktig rolle i utviklingen av komorbiditetene.
For å gjøre det, rekrutteres påfølgende pasienter uansett alder og kjønn som besøker et kardiologkontor i Medellin, Colombia. Individer klassifiseres i henhold til deres arterielle BP og allostase og følger dem i tide for å se hva slags sykdommer som utvikler seg mest (inkludert BP) i oppfølgingen i henhold til kategoriseringen av den valgte karakteristikken og etter justering for confounders variabler. I tillegg registreres stresshendelser med dato.
HYPOTESE
Årsakene til sykdommene er multifaktorielle.
Fysiske, biokjemiske, psykologiske, sosiale og kulturelle dimensjoner av utvikling samhandler dynamisk for å forme helseutviklingsprosessen.
En persons helse avhenger av deres:
- Biologiske og fysiologiske systemer
- Ytre og indre miljø (a) fysisk, b) indre atferds- og opphisselsestilstand som registrert av hjernen.
- Samspillet deres.
De allostatiske mekanismene til de interne og eksterne stressorene (allostatisk belastning) involverer et nettverk sammensatt av:
Funksjonelle systemer; formidlet av:
- Det autonome nervesystemet
- Det endokrine systemet
- Immunsystemet
Strukturelle endringer: når de indre og/eller ytre stressfaktorene er langvarige og/eller styrke nok, kan de indusere endringer i:
- Epigenetisk, endofenotyper, polyfenisme.
- Plastisitet
- Samspillet mellom a) og b).
Nettverksresponsen påvirker ikke utelukkende BP, og fremmer utviklingen av komorbiditeter, noe som kan føre til strategier for forebygging, anerkjennelse og til slutt behandling.
Den allostatiske modellen definerer helse som en tilstand av respons.
Konseptet med psyko-biotype: Allostase er resultatet av både: biologiske (allostase) og psykologiske (psykostase) evner. Det foreslås at begge komponentene oppfører seg i samme retning og størrelse.
Immunforstyrrelser kan være assosiert med utvikling av kreft. Høy BP-populasjon har en høyere sympatisk og lavere vagal tonus, dette har vært assosiert med en reduksjon i immunsystemets funksjon.
Ressurser og energiutarming: Begreper som forvitring har blitt brukt for å beskrive hvordan eksponering for ulike allostatiske belastninger gradvis skraper bort det beskyttende belegget som holder folk friske. Det er postulert at personer med høy BP har mer ressurser og energi.
Studieoversikt
Status
Forhold
- Depresjon
- Sukkersyke
- Kreft
- Atrieflimmer
- Fibromyalgi
- Blodtrykk
- Synkope
- Koronar hjertesykdom
- Kronisk utmattelsessyndrom
- Panikkanfall
- Diastolisk hjertesvikt
- GRYTER
- Systolisk hjertesvikt
- Vasovagal synkope
- Akutt hjerteinfarkt (AMI)
- Forbigående iskemisk angrep (TIA)
- Akutt koronarsyndrom (ACS)
- Upassende sinus-takykardi
- Cerebrovaskulær sykdom (CVD)
Detaljert beskrivelse
DEFINISJONER
KLASSIFISERING AV ARTERIELT BLODTRYKK
Arterielt blodtrykk (ABP) er en kompleks fysiologisk variabel med hensyn til dens mål, oppførsel mellom BP tatt i samme besøk på kontoret og mellom disse og ABPM, kronobiologi (forskjellig dagtid BP-nivåer), utvikling i tid, betydning og klassifisering .
Ikke hensiktsmessig tilnærming eller analyse kan tas opp uten å ta hensyn til alle BP-karakteristikkene som har vist prognostiske implikasjoner.
For å komme frem til den mest omfattende analysen, tar BP-klassifiseringen hensyn til følgende egenskaper:
I. Årsak til BP-lidelse
A. Primær eller essensiell: Uklare årsaker kan identifiseres. Flere mekanismer kan være involvert, åpenbare spillere og bidragsytere, men ingen definitiv årsak.
B. Sekundær: en identifiserbar årsak er karakterisert.
.
II. Verdien for sittende, liggende, stående BP og/eller ABPM
A. Høyt arterielt blodtrykk (HBP):
På kontoret: gjennomsnittet av de to systoliske eller diastoliske sittende, liggende, stående BP vurderes.
- Office Supine SBP ≥140 mm Hg og/eller DPB ≥90 mmHg
- Diagnose HBP: Som enkeltkriterier i fravær av ABPM
Ambulatorisk BP-overvåking (ABPM):
- 24 timer: SBP ≥130; DBP ≥80 mmHg.
- Våken (06:00-22:00): SBP ≥135; DBP ≥85 mmHg.
- Natt (22.00-06.00): SBP ≥125; DBP ≥70 mmHg.
Både på kontoret og ABPM dominerer alltid ABPM:
- HBP i ABPM på 24 timer, våken eller natt, uavhengig av kontorets BP
Maskert hypertensjon (MHBP): HBP VÅKEN i ABPM og NBP eller LBP på kontoret.
B. Lavt BP (LBP) Siden det ikke er noen klare grenser i ABPM for LBP, vil kun SBP og/eller DBP på kontoret bli vurdert.
SBP
C. Normalt BP (NBP) > 90 SBP 60 DBP
D. NATT BP
- Natt HBP: HBP om natten i ABPM
- Natt NBP: NBP om natten i ABPM
- Natt-LBP: LBP om natten i ABPM .
III. BP ortostatisk respons (ryggliggende minus stående [SUPINE] og sittende minus stående [SITTING], eksempel: SUPINE OH, eller SITTING OH)
A. Ortostatisk hypotensjon (OhypoT): Fall i BP ved stående
- 20 mmHg hvis SBP er normalt
- 30 mmHg hvis SBP ≥140
- 10 mmHg i DBP
B. Ortostatisk hypertensjon (OhyperT) Økning i SBP ved stående ≥20 mmHg
C. Ortostatisk Normotensjon (ONT): Ingen kriterier for Ohypot eller OhyperT
.
IV. Den cirkadiske komponenten av BP
A. Normal Dipper (NDBP): gjennomsnittlig reduksjon av SBP mellom dag og natt større enn 10 % og mindre enn 20 %
B. Extreme Dippers (EDBP): større enn 20 % fall
C. Nondippers (NonDBP): mindre enn 10 % fall
D. Reverse dippers (RDBP): nattetid BP høyere enn dagtid gjennomsnitt
E. Unormal blodtrykksstigning tidlig om morgenen (BPS): En økning ≥50 mmHg.
.
V. BP-respons på behandling (krever kontor-BP og ABPM)
A. True Control HBP (TCHBP): NBP på kontoret og ABPM AWAKE
B. True Resistant HBP (TRHBP): HBP på kontoret og ABPM AWAKE
C. Falsk kontroll HBP (FCHBP): NBP på kontoret og HBP i ABPM AWAKE
D. Falsk resistent HBP (FRHBP): HBP på kontoret og NBP i ABPM AWAKE
Pasienter må være i fravær av medisiner for essensiell hypotensjonsdiagnose, og hypotensjon må avvises som en sekundær manifestasjon av en annen sykdom eller annen tilstand som dehydrering, medisiner som forårsaker hypotensjon for andre tilstander eller sekundær dysautonomi.
Det er 3 typer ortostatisk hypotensjon Initial: i de første 30 sek. etter inntak av stående posisjon Klassisk: Det skjer mellom 1. og 3. min. Sent: Det skjer mellom 5 og 45 min. senere (ingen pasienter innenfor denne kategorien)
ESTIMERING AV MÅLORGANSKADE Elektrokardiogram, Doppler fargeekkokardiogram, kreatinin og urinanalyse, lipid- og metabolsk profil og mikroalbuminuri forespørres til pasientene; carotis Doppler er også forespurt hos pasienter med mistanke om lidelse.
ARTERIAL HYPERTENSJON BEHANDLING. Behandlingen starter med en diett med lavt natriuminnhold (av ernæringsfysiolog når det er mulig), økning i frukt og grønnsaker, vekttap, aerobic trening, slutte å røyke og endringer i livsstil.
Det farmakologiske første trinnet er bruk av IECA (ARA II hvis det er hoste), kalsiumkanalblokkere, bruk av diuretika som Hydroklortiazid 12,5 mg (eller opptil 25 mg). Hvis det er ortostatisk hypotensjon, vurderes det å starte med Amlodipin. Hos de pasientene med takyarytmi, hjertesvikt eller koronarsykdom velges Betablokkere. Alfablokkere er siste trinns terapi.
VIKTIG HYPOTENSJONSBEHANDLING Behandlingen starter med bruk av ikke-farmakologiske tiltak som består av postural hygiene (unngå å innta stående stilling brått, unngå å bli for lenge i stående stilling), spis salt (10 g), drikk mer enn 2 liter vann per dag, gjør aerobic øvelser, og heve hodet på sengen. Hvis det ikke er bedring, kan pasienten bruke gradient tights opp til midjen. Neste trinn er å starte Fludrokortison 0,05 daglig eller annenhver dag. Det siste trinnet er Midodrine (fra 5 til 20 mg daglig, fordelt kl. 06.00, 10.00 og 14.00 eller ved behov, unngå det etter kl. 18.00). Mottrykksmanøvrer anbefales hvis det er fare for synkope.
ALLOSTASIS
For effektene av det som er nevnt her, er allostase definert som evnen til å opprettholde homeostase gjennom den nevroendokrine og immunresponsen på stress av enhver type. Det er eksperimentelle bevis, som måler den sympatiske nerveaktiviteten under det matematiske stresset med mikroneurografi av peronealnerven (muskel sympatisk nerveaktivitet eller MSNA) på at responsen kan være økende, nøytral eller avtagende.
Endringene i blodtrykket anses som objektive, som kan være et resultat av strategier og ulike responser på stress (tilpasningsevne), gjennom det nevroendokrine systemet (hovedsakelig det sympatiske nervesystemet).
Følgende variabler blir evaluert for å beskrive allostasen:
- SYMPTOMER PÅ HYPOTENSJON: postural svimmelhet, svimmelhet etter huking, svimmelhet i barne- eller ungdomsårene (på grunnskolen, videregående skole og noen ganger på college) under messen, ved offentlige arrangementer, religiøse prosesjoner eller militærparader. Det er også tatt i betraktning den tidligere diagnosen lavtrykk eller "hypoglykemi" (som i vår kultur hovedsakelig refererer til symptomer på ortostatisk hypotensjon).
- HISTORIE OM NEURALT MEDIERT SYNKOPE ELLER VASOVAGAL SYNKOPE diagnostisert av scorene til Calgary eller Tilt-test; eller vasovagal synkope (synkope forårsaket av å se blod, en venepunktur eller donere blod; smerte, ved å se eller snakke om dramatiske ting, når man hoster, svelger, avføring, urinering, latter eller andre situasjoner). Hvis disse situasjonene oppstår med betydelig svimmelhet eller pre-synkope, men ikke synkope i seg selv, kalles det vasovagal komponent.
- BLODTRYKK: Lavt blodtrykk
Allostasen er klassifisert som:
Hypo-allostase: tilstedeværelse av minst ett av følgende:
- Symptomer på hypotensjon og/eller
- Nevralt mediert synkope (klinisk eller ved tilt-testen) eller vasovagal synkope og/eller
- Hypotensjon på kontoret eller ved tilt-testen
- Normal-allostase: normalt blodtrykk og ingen symptomer på hypotensjon, ingen neuralt mediert synkope eller vasovagal synkope (spontan eller indusert i tilt-tabell-testen) og ingen tilstedeværelse av hypotensjon. Inkluder de som utvikler permanent hypertensjon etter 65 år. Etter denne alderen kan strukturelle komponenter hovedsakelig i Windkessel-karene bidra mer enn den økte sympatiske tonen til hypertensjonsfenomenet. For endepunktsanalyse anses pasienter som utvikler hypertensjon etter 65 år som hypertensive i deres BP-gruppe, men normale i tilpasningsevnen.
- Hyper-allostase: Arteriell hypertensjon som starter før 66 år, uten identifiserbar årsak, ingen symptomer på hypotensjon, ingen neuralt mediert synkope eller vasovagal synkope.
Allostase-poeng (score mellom 1 og 7 gjelder kun for hypo-allostase)
- Bare symptomer
- Bare essensiell hypotensjon
- Kun nevralt mediert synkope
- 1 og 2
- 1 og 3
- 2 og 3
- 1, 2 og 3
- Normotensive
- Hypertensive
- Pasienten husker ikke
Dermed gjenkjennes tre grupper av blodtrykk i det øyeblikket de evaluerer deres innvirkning på komorbiditetene:
- Normotensive
- Hypotensiv
Hypertensiv, som igjen kan være:
- Hypertensiv siden innleggelsen
- Tidligere hypotensiv
- Tidligere normotensiv
METODER
Kohort.
LABORATORIEUNDERSØKELSER
Fullstendig blodtelling Basal glykemi og 2 timer etter belastning 75 g glukose Insulinemi Glykert hemoglobin Serumferritin Skjoldbruskstimulerende hormon og noen ganger fritt tyroksin Natrium og serumkalium Urinsyre Lipidprofil Kreatinin Basal serumkortisol og/eller post-adrenokortikotropt urinfritt hormon24 kortisol Post-deksametason kortisol: hos de med høy kortisol med ikke anerkjent årsak Mikroalbuminuri Andre avhengig av tilfelle, slik som: 24-timers urin katekolaminer (epinefrin, noradrenalin og metanefrin), gliadin antistoffer, vanillylmandelsyre, parathyroid hormon, vitamin B12 hormon, vitamin B12. folsyre, ANA, testosteron, kreatininclearance, antistoffer mot humant hemoglobin i avføring, overfølsomt reaktivt C-protein, 24-timers urinnatrium, natriuretisk peptid i hjernen, etc.
Det er ikke et eneste laboratorium for å ta blodprøvene, så det er forskjellige normalitetsverdier for noen tester.
FYSISK EKSAMEN
ANTROPOMETRISKE MÅL:
Ved hver legekonsultasjon veies pasienten iført bukse eller skjørt. Midjen måles på et like langt nivå mellom siste ribben og hoftekammen. Hoften måles på nivå med større trochanter. Til slutt skrives størrelsen som vises i identitetskortet til pasienten, eller siste mål, ned. Etter mai 2016 foretas målinger på kontoret.
TAK AV BLODTRYKK:
Det utføres ved hjelp av et kvikksølvsfygmomanometer fra Tycos-merket (det revideres årlig i henhold til gjeldende regler fra Helsedepartementet), og det kontrolleres at kvikksølvsøylen faller til 2 mm per sekund.
Armbåndet må dekke omtrent 80 % av underarmen. Vi har tre størrelser armbånd etter behov, inkludert et pediatrisk armbånd. Denne bør plasseres på hjertenivå.
Utseendet til den første lyden og forsvinningen av Korotkoff-lyder tas som henholdsvis systolisk og diastolisk BP.
Det tas ca. 6 BP-målinger, to i liggende stilling og den andre etter 5 min. liggende, er denne andre liggende verdien den som brukes til å beregne BP-fallet ved stående. Senere, og etter at armbåndet tidligere er blåst opp, tas BP umiddelbart når den opp-høyre posisjonen er antatt (første 30 sekunder). Deretter tas ytterligere trykk ved første, andre og tredje min.
Siden 30. november 2017 vil ytterligere to pasienter bli tatt i sittende posisjon; disse vil bli tatt i begynnelsen av BP-takingen. Pasienten vil sitte komfortabelt med høyre arm hvilende på hjertenivå. BP, HR, CO og SVR tas først etter ett minutt etter at pasienten sitter komfortabelt og deretter igjen etter to minutter. Senere vil pasienten innta den første ryggleie og protokollen fortsetter som forklart tidligere; Imidlertid vil intervallet mellom de to blodtrykkene tatt i ryggleie være på ett og tre minutter.
Fra og med januar 2018 vil en umiddelbar stående BP etter sittende stilling ta.
Invasivt slag for å slå BP tatt ble ikke lenger brukt siden mars 2020 på grunn av COVID-19-pandemien. Få pasienter har blitt sett siden den gang, BP tas med kvikksølv blodtrykksmåler alltid i sittende stilling og noen ganger i liggende og stående stilling.
Den samme prosessen er oppfylt for HR, tatt på 15 sek. Under blodtrykksmåling snakker verken pasienten eller legen, og det unngås å komme med kommentarer som kan endre pasienten psykologisk og potensielt endre blodtrykksnivået. Pasienten blir bedt om å ha tom blære og legen prøver å støtte pasientens arm på hjertenivå i hver posisjon.
IKKE-INVASIV BEAT TO BEAT BP-OVERVÅKNING Ikke-invasiv, beat to beat, BP-overvåking og cardiac output (CO) og Systemic Vascular Resistance (SVR) begynte å bli brukt siden mai 2017 for å måle BP, HR, CO, SVR. CNAP Monitor 500, CNSystems, er CE- og FDA-godkjent. Det er ment å brukes i alle påfølgende pasienter.
Bruksanvisning:
- Ringer, armbånd og armbåndsur skal trekkes tilbake fra høyre arm.
- Fingrene i mansjettene skal ikke bøye seg siden dette kan øke BP kunstig.
- Armen vil hvile ved siden av kroppen, avslappet.
- Når du står, bør legen eller personen som tar BP ta pasientens høyre arm og hjelpe ham med å reise seg i et forsøk på å redusere armens bevegelse og unngå forstyrrelser på registreringen.
- Underarmen holdes på hjertenivå.
- En skjermfotografering vil bli tatt med mobiltelefonen etter hvert BP-mål (8).
- En merkelapp settes på opptaket like etter sittestillingen og før stående.
- Hvis den umiddelbare stående BP tatt viser et fall i BP, men systemisk vaskulær motstand (SVR) og cardiac output (CO) er de i ryggleie, vil BP ikke bli registrert og et bilde bør tas umiddelbart. SVR og CO er omregnet.
- Hvis BP begynner å stige, kontroller at fingrene i mansjetten er rette.
- Hvis du er i tvil, foreta en manuell måling av BP.
- BP og HR dato sammen med SVR og CO vil bli introdusert i feltene BP og HR tatt med sfygmomanometer og vanlig fysisk undersøkelse. Nye felt ble opprettet for SVR og CO.
- De ferdige dataene introduseres som 3 vedleggsfiler for videre analyse.
ELEKTROKARDIOGRAM (HEWLETT PACKARD OG MORTARA) Det gjøres en nøye lesing av hvert plott der HR-, PR- og cQT-intervallene og QRS-komplekset registreres (automatiske målinger).
24 TIMERS EKG-OVERVÅKING (HOLTER) Det er spesifisert pasientrytmen, hvis er under medisinering som kan påvirke hjertefrekvensvariasjonen (HRV), og det er registrert navn og type medikament. Antall supraventrikulære og ventrikulære premature komplekser telles.
Komponentene til hjertefrekvensvariabilitet (HRV) gjør det mulig å beregne sympathovagalbalansen (SVB) i løpet av 24 timer, på dagtid (06:00 til 22:00) og om natten (22:00 til 6:00).
Lav frekvens (LF), høy frekvens (HF), svært lav frekvens (VLF), Total effekt (TP) LF eller HF en = LF eller HF x 100/ TP-VLF SVB = LFone/HFone
AMBULATORISK BLODTRYKKSOVERVÅKNING (ABPM) Systolisk og diastolisk BP og HR registreres i løpet av 24 timer, dag og natt, som i 24-timers Holter-overvåking. Denne testen er forespurt for alle pasienter for å definere tilstedeværelsen av hypertensjon i hvit pels eller maskert hypertensjon og for å definere en effektiv behandling.
Morgenstigning i SBP: Det skyldes forskjellen mellom gjennomsnittene av SBP tatt i løpet av de første 2 timene fra oppvåkning og den lavere nattetid.
FARGE DOPPLER EKOKARDIOGRAM OG/ELLER STRESSEKOKARDIOGRAM Det er laget for å måle hjertet og om responsen på stress er positiv eller negativ.
Ejeksjonsfraksjonen (EF) måles vanligvis med teknikken til Simpson eller på en kvalitativ måte.
Kroppsoverflateareal = (vekt x høyde / 36) X 1/2 Hjertemasse = 1,05 [(LVDD + SW + PW)3 - LVDD3] - 14 Hjertemasseindeks = hjertemasse / kroppsoverflateareal
ABDOMINAL ULTRALYD Det er registrert tilstedeværelse av fettlever og abdominal aortaaneurisme
ØVRE GASTROINTESTINAL ENDOSKOPI OG KOLONOSKOPI Hovedfunnene er registrert
KORONARANGIOGRAFI Indikasjon: For de som tilhører protokollen og vil angi det, forsøkes det at indikasjonen tilhører en skåre mellom 7 og 9 (passende test for en spesifikk indikasjon) av anbefalingen fra arbeidsgruppen foran.
- Hos pasienter med symptomer på akutt koronarsyndrom eller positiv test for myokardiskemi hos personer med moderat eller høy kardiovaskulær risiko
- Hos pasienter med vedvarende ventrikulære takyarytmier med uidentifiserbar årsak som stopper spontant eller krever gjenopplivning
- Hos pasienter med venstre ventrikkel dysfunksjon ved basale tilstander (ejeksjonsfraksjon
- Bevis på ny segmentell endring av motilitet av ukjent etiologi.
- Mistanke om iskemisk mitralregurgitasjon eller interventrikulær septaldefekt.
- Tilstedeværelse på CT-skanning av lesjoner >50 % på venstre hovedstamme eller andre kar, eller muligens obstruktive lesjoner av diskutabel alvorlighetsgrad hos symptomatiske pasienter (når de er i venstre hovedstamme, også hos asymptomatiske pasienter)
Det er klassifisert i henhold til hindringen for koronarstrøm som følger:
- Lesjon
- Mellom 50-69 %, mellomliggende lesjon (hvis ikke venstre hovedstamme)
- >70 % eller >50 % av venstre hovedstamme, er det en betydelig obstruktiv lesjon. Det er verken spesifisert antall berørte kar eller kardiameter.
ELEKTROFYSIOLOGISK STUDIE Pasienten må være i fastende tilstand og slutte å ta medisiner som påvirker studien i minst 5 halveringstider. Det lages ved å punktere høyre femoralvene, elektrokatetre plasseres i det høye høyre atrium, i bunten av His og i høyre ventrikulær apex. Det stimuleres doblingen av tersklene til 3 sykluslengder (600, 500 og 430 ms) og tre ekstra sykluser, som starter ved 350 ms, og med påfølgende reduksjoner på 10 ms til den refraktære perioden er funnet.
Studien er gjort ved basale forhold og i nærvær av Isoproterenol opptil 4 mikrogram/min. sedasjonen oppnås med Midazolam, administrert 10 min. før du starter målingene.
Sinusfunksjonstester: Sinusknuteledningstid (ved Narula-metoden), sinusknutegjenopprettingstid (SNRT) og korrigert sinusknutegjenopprettingstid (CSNRT)). For SNRT stimuleres den til flere sykluslengder i ett minutt, med reduksjoner på 100 ms opp til 430 ms, og den lengste pausen regnes som restitusjonstiden; hvis mer enn 1500 ms anses som unormalt.
CSNRT er resultatet av SNRT minus sykluslengden til pasienten. Det regnes som unormalt 500 ms eller mer (sensitivitet på 85 % og spesifisitet på 90 %). I tillegg, etter fem minutter, blir det evaluert responsen til HR på infusjon av 3 mikrogram Isoproterenol per min. (en økning på 25 % fra basal HR) og den indre HR.
Sistnevnte lages ved å administrere Atropin 0,04 mg/kg og propranolol 0,2 mg/kg, den indre HR er avhengig av alder, og beregnes som følger:
118,1 - (0,57 x alder), for personer under 45 år justeres verdien +14 % og for personer over 45 år +18 %.
Indikasjon:
- Hos pasienter med synkope og iskemisk hjertesykdom, når den første evalueringen antyder en arytmisk årsak.
- Hos pasienter med synkope og grenblokk, når den ikke-invasive evalueringen ikke har avklart diagnosen.
- Når korte og plutselige hjertebank går foran synkope, når den ikke-invasive utredningen ikke har avklart diagnosen.
- I noen tilfeller av Brugada syndrom, arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati og hypertrofisk kardiomyopati.
- Hos høyrisikopasienter hvor andre metoder ikke har avklart diagnosen.
TILT TABLE TEST Pasienten er koblet til den ikke-invasive BP beat to beat monitoren. (Task Force Monitor).
Pasienten må være fastende i minst 4 timer; bør holde seg 5 min. i ryggleie og deretter vippes i 60 grader i 20 min. Deretter blir det administrert 400 mikrogram sublingualt nitroglyserin i 20 minutter. mer. Tilt table-testen (TTT) anses som positiv hvis pasienten har synkope eller hvis det systoliske blodtrykket er lavere enn 60 mmHg. De hemodynamiske variablene, HR-variabiliteten og BP er skrevet ned for de pasientene som har disse verdiene tilgjengelig.
Andre diagnoser skrevet ned på TTT er:
- Posturalt ortostatisk takykardisyndrom (POTS):
- Upassende sinustakykardi (IST): Det er definert som en HR større enn 90 bpm i ryggleie.
- Ortostatisk hypotensjon (OH):
Fall i systolisk BP ≥20 mmHg eller i diastolisk BP ≥10 mmHg, når som helst under TTT.
. Ortostatisk hypertensjon: økning i SBP ≥20 mmHg.
- Asystole: Isoelektrisk linje som varer i mer enn 3 sek. på elektrokardiogrammet. Varigheten i sek. av asystolen registreres.
- Kronotropisk inkompetanse (CI):
Det refererer til hjertets manglende evne til å øke HR med mer enn 10 % når man står opp i løpet av de første 10 minuttene, og hvis HR ligger på rygg.
Indikasjon:
Enkelt synkopeepisode av ukjent opprinnelse hos høyrisikopasienter, eller tilbakevendende synkope i fravær av organisk hjertesykdom; eller i nærvær av organisk hjertesykdom hvis kardiologisk etiologi tidligere ble avvist.
Å vise til pasienten at han/hun har denne synkopemekanismen. For å skille mellom refleks og ortostatisk synkope For å skille synkope fra epilepsi For å diagnostisere pasienter med tilbakevendende uventede fall For å evaluere pasienter med tilbakevendende synkope og psykiatrisk sykdom Mange pasienter henvist av andre kolleger har allerede TTT.
CAROTID SINUS MASSASJE (CSM) Den lages under TTT
Kontraindikasjoner for gjennomføring av prosedyren:
- Historie med cerebrovaskulær sykdom
- Akutt hjerteinfarkt siste 3 måneder, eller
- Tilstedeværelse av karotis under nakkeauskultasjonen. Testen består av å gjøre trykk og sirkulære bevegelser i løpet av 10 sek. på hver sinus carotis, som gir et intervall på 1 min. mellom begge sider. Massasjen gjøres ved 0 og 60 graders tilt. Det regnes som en vasodilatatorisk respons hvis det systoliske blodtrykket faller minst 50 mmHg, og kronotropisk respons hvis en asystoli varer i 3 eller mer sek. Hvis dette siste inntreffer, forventes det at pasienten blir frisk og carotismassasjen gjentas etter påføring av atropin 1 mg. Hvis det fortsatt er positivt for synkope, anses det som en blandet respons på CSM.
ANDRE UNDERSØKELSER Disse testene bes om nødvendig for å klargjøre andre funn. 1. Datastyrt aksial tomografi av hjerne, hjerte 2. Hjerne eller hjerte kjernemagnetisk resonans 3. Polysomnografi 4. Meta-jod-benzyl-guanidin 5. Carotis, nyre og underekstremitet arteriell Duplex 6. Hjerte eller andre strukturer biopsi 7. Andre
DATABASE Vi har over 1100 variabler i OpenClinica 3.13
OPPDATERING AV INFORMASJON Det gjøres gjennom konsultasjoner, telefonsamtaler eller e-poster som sendes til pasientens e-postadresse. Pasientene bør kontaktes årlig om mulig.
Forespurt informasjon:
- Oppdatering av telefonnummer, mobilnummer og e-postadresser
- Full behandling
- Pasienten blir spurt om nye familiehistorier
- Pasienten blir spurt om nye komorbiditeter, når ble de diagnostisert og av hvem, etter de eksisterende komorbiditetene i databasen.
- Pasientens nåværende vekt og trening
- Parakliniske laboratorietester.
KOMORBIDITETER DIAGNOSTISKE KRITERIER
Depresjon:
Diagnosen stilles av en psykiater og/eller dersom pasienten oppfyller kriteriene til DSM IV. Hvis det er forskjell mellom den psykiatriske diagnosen og DSM IV-kriteriene, er det psykiaterens diagnose som råder.
Panikkanfall:
Diagnosen stilles av en psykiater, DSM IV-kriteriene eller begge deler, diagnosen som psykiateren har gitt råder.
Fibromyalgi:
Det er diagnostisert av en revmatolog.
Posturalt ortostatisk takykardisyndrom (POTS), ikke assosiert med hypotensjon.:
- Økning i HR >30 bpm når du står opp.
- Økning i HR >40 bpm når du står opp, mellom 12 og 18 år.
- HR >120 bpm i løpet av de første 10 min. av å stå opp
Upassende sinustakykardi:
Det er HR-gjennomsnittet under 24-timers Holter-overvåking >90 bpm, i fravær av sekundær årsak.
Koronar hjertesykdom:
Det diagnostiseres av ACS-kriteriene eller ved det unormale koronarangiogrammet.
Akutt koronarsyndrom (ACS):
Det refererer til kliniske, enzymatiske, elektrokardiografiske, ekkokardiografiske eller angiografiske funn, diagnose av akutt koronarsykdom. Det bør avvises kokainmisbruket, Prinzmetals angina og Takotsubo kardiomyopati. Sistnevnte er klassifisert som sådan i en egen boks.
Akutt hjerteinfarkt (AMI):
Betegnelse brukt når det er tegn på myokardvevsnekrose i det kliniske spekteret av myokardiskemi.
Iskemiske symptomer. Nye endringer eller antatt nye i ST-segmentet og T-bølgen, eller en ny LBBB. Utvikling av nye Q-bølger på EKG Bevis ved bilder av tap av levedyktig myokard, eller fremveksten av en segmentell defekt i motiliteten.
Identifikasjon av en intrakoronar trombe i en angiografi eller obduksjon.
Kriterier for tidligere hjerteinfarkt:
Patologiske Q-bølger på EKG, med eller uten symptomer, i fravær av ikke-iskemiske årsaker.
Bevis ved bilder av tap av levedyktig myokard, som er tynnere og ikke trekker seg sammen, i fravær av ikke-iskemisk årsak.
Patologiske funn av tidligere MI.
- Cerebrovaskulær sykdom (CVD) eller forbigående cerebral iskemi (TCI):
TCI har tradisjonelt blitt betraktet som et underskudd som er lavere enn 24 timer i varighet, og det er derfor vurdert i denne protokollen. Velbegrunnet bevis tyder på varighet lavere enn 60 minutter, og ingen bevis for nerveskade påvist ved CT-skanning eller MR.
10. Atrieflimmer: Baseline lavamplitudeoscillasjoner med uregelmessig rytme på EKG eller ved Holter-overvåking (30 sek)
11. Diabetes mellitus: Fastende glukose > 126 mg/dl Sporadisk glukose > 200 mg/dl med symptomer Glukosebelastning (75 g): > 200 ved 2 timer A1C > 6,5.
12. Kreft: Det er diagnostisert av en onkolog.
13. Systolisk eller diastolisk hjertesvikt: Pasienter bør være symptomatiske. Det regnes som systolisk hvis ejeksjonsfraksjonen er redusert, ellers regnes det som diastolisk. I tilfelle av å være diastolisk, bør det avvises andre årsaker til dyspné, for eksempel lungesykdommer.
14. Kronisk utmattelsessyndrom eller idiopatisk kronisk utmattelse: Vedvarende eller kronisk utmattelse, klinisk evaluert, uforklarlig, som varer i 6 eller flere påfølgende måneder, etter nylig debut, ikke forklart ved trening, forbedres ikke vesentlig med hvile og som gir en betydelig reduksjon i tidligere nivåer av yrkesmessige, sosiale, pedagogiske og personlige aktiviteter.
Pasienten må ha 4 av følgende symptomer, som må ha vedvart eller være tilbakevendende i 6 eller flere måneders sammenhengende sykdom, og må ikke ha vært innledet av tretthet: a) selvrapportering av dårlig korttidshukommelse eller nedsatt evne til å konsentrere seg, så alvorlig at det endrer den tidligere funksjonsevnen, b) tørr hals, c) armhule og cervikale adenopatier, d) muskelsmerter, leddsmerter uten rødhet, deformitet eller hevelse, de-novo hodepine, e) lite forfriskende søvn og ubehag etter trening som varer mer enn 24 timer.
15. Synkope: Det refererer til forbigående bevissthetstap sekundært til cerebral hypoperfusjon, preget av plutselig innsettende, kort varighet og spontan og fullstendig bedring.
16. Vasovagal synkope Følelsesmediert synkope eller ortostatisk stress, vanligvis innledet av autonome aktiveringsprodromer (diaforese, blekhet, kvalme). Det inkluderer situasjonsbestemt synkope og carotis sinus overfølsomhet.
PSYKOBIOTYPEVURDERING
Design for å studere psykobiotypehypotesen i dybden. Den består av påfølgende pasienter fra hver BP-gruppe som de følgende testene gjelder for:
- Big Five Questionary (BFQ) for personlighet.
- Modifisert mestringsskala (skala for modifiserte mestringsstrategier)
- Zung-spørsmål for depresjon og angst
- MINI hos pasienter med moderat eller alvorlig depresjon og/eller angst ved Zung-spørsmålet, søkes av en psykiater
GENERELT MÅL Å demonstrere om den essensielle arterielle BP-gruppen og/eller tilpasningsevnen er klinisk viktig og prøve å identifisere mekanismen.
SPESIFIKKE MÅL Å demonstrere at de tre gruppene av blodtrykk er forskjellige i antall tatt like mye på legekontoret som i ambulant blodtrykksovervåking.
For å spørre hvilke variabler som er forskjellige mellom gruppene av BP. For å spørre hvilke komorbiditeter som er mer assosiert med hver gruppe av blodtrykk og vurdere om forskjellene vedvarer etter en multivariat analyse. Det samme vil bli gjort med tilpasningsevnegruppene.
For å gi hypoteser eller bevis for å forklare funnene i studien.
UTFORMING AV STUDIEN Dette er en observasjonell, analytisk studie av kohorttype som tar sikte på å sammenligne forskjellene mellom grupper av pasienter klassifisert i henhold til deres BP-tall og deres tilpasningsevne.
For dette formål vil variabler av den kliniske, parakliniske, bildediagnostiske og komorbiditetsprofilen bli evaluert.
Databasen er designet for å være fleksibel. Det gjør det mulig å velge forskjellige forhold i forskjellige variabler. Diagnosene har 3 alternativer: Nei, Ny og Gammel. Det registreres datoen for de fysiske undersøkelsene, diagnosene og de parakliniske resultatene for å sikre nøyaktighet i beregningen av alder og forholdet mellom de ulike variablene under analysen.
Rapportene vil være av prevalens (tverrsnitt) og forekomst (kohort). For å evaluere betydningen mellom gruppene av blodtrykk avhengig av sykelighet og andre variabler, brukes en generalisert lineær modell ved å justere effekten av responsvariabelen basert på alder, kjønn og spenningsgruppe i alle tilfeller. I noen tilfeller, og når responsvariabelen krever det, legges den til kroppsmasseindeksen (BMI). Når responsvariabelen er kvalitativ, brukes den en logit link-funksjon og den oppnås tilsvarende Odds ratio med konfidensintervaller til 95 %; mens hvis variabelen er kvantitativ, brukes den identitetsfunksjonen. Til slutt er den multiple sammenligningstesten av Tukey-Kramer laget for å sammenligne spenningsgruppene med et signifikansnivå på 0,05.
For å evaluere forholdet mellom blodtrykksgruppene og komorbiditetene og andre variabler, overlevelsesrater for frie hendelser blant deltakere ved å bruke en Kaplan Meir-overlevelseskurver, justert for alder og andre relaterte variabler.
For diagnostisering av koronarsykdom ble det brukt en generalisert lineær modell der man evaluerte justeringen av effekten i gruppene av spenning etter alder, kjønn og kroppsmasseindeks (BMI), diabetes mellitus (DM), systolisk og diastolisk blodtrykk i liggende, totalkolesterol, HDL-kolesterol, røyking og blodtrykksgruppe. Variabler ble valgt ved metoden for bakover å opprettholde de variablene med et signifikansnivå på 0,05 i modellen.
BEGRENSNINGER:
- Fordi pasienter ble rekruttert på legekontoret, kan noen av dem bestemme seg for ikke å ta de nødvendige testene eller bestemme seg for ikke å komme tilbake.
- Noen forsikringsselskaper gir kanskje ikke noen test, som Ambulatorisk blodtrykksmåling.
- Den behandlende legen kan være opptatt med for mye arbeid og har ikke tilgjengelig tid til å se pasientene beleilig.
- Blodprøvene kan gjøres på forskjellige steder og av forskjellige operatører.
- Svart befolkning er ikke representert i dette utvalget.
Studietype
Registrering (Antatt)
Kontakter og plasseringer
Studiekontakt
- Navn: Luis Eduardo Medina, MD.
- Telefonnummer: (574)2323218
- E-post: essentialhypotension@gmail.com
Studiesteder
-
-
Antioquia
-
Medellín, Antioquia, Colombia, 00
- Rekruttering
- CES University
-
Ta kontakt med:
- Luis E Medina, MD
- Telefonnummer: (57)3104055903
- E-post: essentialhypotension@gmail.com
-
Underetterforsker:
- Jose F Florez, PhD
-
Underetterforsker:
- Jose M Cotes, PhD
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
- Barn
- Voksen
- Eldre voksen
Tar imot friske frivillige
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Enhver pasient uavhengig av kjønns alder
Ekskluderingskriterier:
- Enhver ikke-korrigerbar sekundær årsak til økning eller reduksjon i blodtrykket
- eller en patologi som endrer prognosen før pasienten kommer inn i dette registeret.
- nefropati før innleggelsen,
- familiær dyslipidemi,
- tidligere gastrisk bypass,
- allerede eksisterende hjertesvikt,
- kjemoterapi-indusert kardiotoksisitet,
- arytmogen høyre ventrikkel dysplasi,
- langt QT-syndrom,
- hypertrofisk kardiomyopati
- restriktiv kardiomyopati eller andre plutselige dødssyndromer enn koronarsykdom
- Downs syndrom,
- å ha én enkelt nyre før de kommer inn i dette registeret,
- polycystisk nyre,
- funksjonshemming for å fortsette med behandlingen
- organtransplantasjon (annet enn hornhinnen),
- HIV positive,
- homocystinuri,
- myelomeningocele,
- autoimmune sykdommer,
- paraplegi,
- kroniske infeksjoner (TB),
- myokarditt av enhver årsak,
- bloddyskrasi med koagulasjonsforstyrrelser,
- historie med lungeemboli,
- vedvarende eller ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi,
- idiopatisk takykardi assosiert med synkope som ikke kureres ved radiofrekvensablasjon,
- pulmonal hypertensjon,
- diabetes insipidus,
- KOLS,
- Gitelman syndrom,
- Livmorhalskreft assosiert med humant papillomavirus,
- multippel sklerose,
- hemokromatose,
- ikke kompakt ventrikkel.
Det er viktig å understreke at alle disse pasientene, som for tiden er ekskludert fra registeret, kan bli studert i fremtiden, de fortsetter å følge opp og ta 6 BP.
I tillegg er det planlagt å sammenligne utviklingen av pasienter med sekundære årsaker til hypertensjon eller hypotensjon med essensielle lidelser
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Observasjonsmodeller: Kohort
- Tidsperspektiver: Potensielle
Kohorter og intervensjoner
Gruppe / Kohort |
|---|
|
Påfølgende pasienter som konsulterer en kardiolog
Påfølgende pasienter som konsulterer en kardiolog - elektrofysiolog siden juni 2006, uavhengig av alder eller kjønn i byen Medellin, Colombia. De kunne ha konsultert tidligere (betraktet som påmeldingsdatoen) hvis de hadde minst én måling av BP i ryggleie, og en umiddelbar måling av BP i stående stilling som gjør det mulig å diagnostisere deres blodtrykksgruppe. Alle pasienter har journal i papir og/eller magnetisk fil og i OpenClinica. Ingen inngrep. |
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Sammenheng mellom blodtrykksgruppe og komorbiditeter
Tidsramme: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrykksgruppe: 1) Essensiell arteriell hypotensjon, 2) normotensjon og 3) Essensiell arteriell hypertensjon. Komorbiditeter: Som beskrevet i protokollen, som en oppsummering: 1) kardiovaskulær, 2) metabolsk, 3) Endokrine, 4) psykiatriske lidelser: depresjon og panikklidelse, 5) ortostatisk intoleranse: neuralt mediert synkope, vasovagal synkope, upassende sinustakykardi, Posturalt ortostatisk syndrom, carotis sinus overfølsomhet; 6) andre: kronisk utmattelsessyndrom, fibromyalgi, leddgikt, autoimmune sykdommer, pulmonal tromboemboli, OSA (obstruktiv søvnapné), Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, andre demens, epilepsi, nefropatier og andre. Kardiovaskulær dødelighet Total dødelighet |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
Sammenheng mellom tilpasningsevnegruppe og komorbiditeter
Tidsramme: En 7-årig prospektiv studie
|
Tilpasningsgruppe: Hyper tilpasningsdyktig, normal tilpasningsevne, hypo tilpasningsdyktig. Komorbiditeter: Som beskrevet i protokollen, som en oppsummering: 1) kardiovaskulær, 2) metabolsk, 3) Endokrine, 4) psykiatriske lidelser: depresjon og panikklidelse, 5) ortostatisk intoleranse: neuralt mediert synkope, vasovagal synkope, upassende sinustakykardi, Posturalt ortostatisk syndrom, carotis sinus overfølsomhet; 6) andre: kronisk utmattelsessyndrom, fibromyalgi, leddgikt, autoimmune sykdommer, pulmonal tromboemboli, OSA (obstruktiv søvnapné), Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, andre demens, epilepsi, nefropatier og andre. Kardiovaskulær dødelighet Total dødelighet |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
Sammenheng mellom blodtrykksgruppe, tilpasningsevnegruppe og komorbiditeter
Tidsramme: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrykksgruppe: 1) Essensiell arteriell hypotensjon, 2) normotensjon og 3) Essensiell arteriell hypertensjon. Tilpasningsgruppe: Hyper tilpasningsdyktig, normal tilpasningsevne, hypo tilpasningsdyktig. Komorbiditeter: Som beskrevet i protokollen, som en oppsummering: 1) kardiovaskulær, 2) metabolsk, 3) Endokrine, 4) psykiatriske lidelser: depresjon og panikklidelse, 5) ortostatisk intoleranse: neuralt mediert synkope, vasovagal synkope, upassende sinustakykardi, Posturalt ortostatisk syndrom, carotis sinus overfølsomhet; 6) andre: kronisk utmattelsessyndrom, fibromyalgi, leddgikt, autoimmune sykdommer, pulmonal tromboemboli, OSA (obstruktiv søvnapné), Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, andre demens, epilepsi, nefropatier og andre. Kardiovaskulær dødelighet Total dødelighet |
En 7-årig prospektiv studie
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Forholdet mellom blodtrykksgruppe, vaner og antropometrisk, metabolsk, endokrin, elektrokardiogram, holter, ambulatorisk blodtrykksovervåking (ABPM)
Tidsramme: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrykksgruppe: 1) Essensiell arteriell hypotensjon, 2) normotensjon og 3) Essensiell arteriell hypertensjon. Vaner: røyk og drikke Antropometriske variabler: Kroppsmasseindeks, midje, hofte Metabolske variabler: Fastende glukose, 2 timer postprandial plasmaglukose, insulinplasmanivåer, homøostasemodellvurdering (HOMA), totalkolesterol, LDL, HDL, triglyserider. Endokrine variabler: plasmakortisol, fri kortisol på 24 timer. urin, epinefrin, noradrenalin, metanefriner, vanilmandelsyre, ACTH, aldosteron, renin, tyrotropin, fritt tyroksin, trijodtyronin, testosteron Elektrokardiogram: HR; PR-intervall, QRS-kompleks, cQT-intervall Holtervariabler: HR, standardavvik av NN-intervaller (SDNN) og sympathovagal balanse, på dag, natt og 24 timer. ABPM: Systolisk, diastolisk og hjertefrekvens, dag, natt og 24 timer, BP matinal stigning. |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
Forholdet mellom blodtrykksgruppe, tilpasningsdyktighetsgruppe, vaner antropometrisk, metabolsk, endokrin, elektrokardiografisk, Holter, ambulant arteriell blodtrykksmåling.
Tidsramme: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrykksgruppe: 1) Essensiell arteriell hypotensjon, 2) normotensjon og 3) Essensiell arteriell hypertensjon. Tilpasningsgruppe: Hyper tilpasningsdyktig, normal tilpasningsevne, hypo tilpasningsdyktig. Vaner: røyk og drikke Antropometriske variabler: Kroppsmasseindeks, midje, hofte Metabolske variabler: Fastende glukose, 2 timer postprandial plasmaglukose, insulinplasmanivåer, HOMA, totalkolesterol, LDL, HDL, triglyserider. Endokrine variabler: plasmakortisol, fri kortisol på 24 timer. urin, epinefrin, noradrenalin, metanefriner, vanilmandelsyre, ACTH, aldosteron, renin, tyrotropin, fritt tyroksin, trijodtyronin, testosteron Elektrokardiogram: PR-intervall, QRS-kompleks, Hjertefrekvens, cQT-intervall Holtervariabler: HR, SDNN og sympathovagal balanse, på dag, natt og 24 timer. ABPM: Systolisk, diastolisk og hjertefrekvens, dag, natt og 24 timer, BP matinal stigning. |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
For metabolske lidelser er det viktigst: de antropometriske variablene vs blodtrykksgruppen vs tilpasningsevnen
Tidsramme: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrykksgruppe: 1) Essensiell arteriell hypotensjon, 2) normotensjon og 3) Essensiell arteriell hypertensjon. Tilpasningsgruppe: 1) Hyper tilpasningsdyktig, 2) normal tilpasningsevne og 3) hypo tilpasningsdyktig. Vaner: røyk og drikke, trening Antropometriske variabler: Kroppsmasseindeks, midje, hofte Metabolske og andre variabler: Fastende glukose, 2 timer postprandial plasmaglukose, insulinplasmanivåer, HOMA, totalkolesterol, LDL, HDL, triglyserider; tyrotropin, Holtervariabler: HR, standardavvik av NN-intervaller (SDNN) og sympathovagal balanse, på dag, natt og 24 timer. ABPM: Systolisk, diastolisk og hjertefrekvens, dag, natt og 24 timer, BP matinal stigning. |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
Forholdet mellom tilpasningsevne gruppe, vaner og antropometrisk, metabolsk, endokrin, Elektrokardiogram, Holter, ambulant blodtrykksovervåking (ABPM)
Tidsramme: En 7-årig prospektiv studie
|
Tilpasningsgruppe: Hyper tilpasningsdyktig, normal tilpasningsevne, hypo tilpasningsdyktig. Vaner: røyk og drikke Antropometriske variabler: Kroppsmasseindeks, midje, hofte Metabolske variabler: Fastende glukose, 2 timer postprandial plasmaglukose, insulinplasmanivåer, HOMA, totalkolesterol, LDL, HDL, triglyserider. Endokrine variabler: plasmakortisol, fri kortisol på 24 timer. urin, epinefrin, noradrenalin, metanefriner, vanilmandelsyre, ACTH, aldosteron, renin, tyrotropin, fritt tyroksin, trijodtyronin, testosteron Elektrokardiogram: PR-intervall, QRS-kompleks, Hjertefrekvens, cQT-intervall Holtervariabler: HR, SDNN og sympathovagal balanse, på dag, natt og 24 timer. ABPM: Systolisk, diastolisk og hjertefrekvens, dag, natt og 24 timer, BP matinal stigning. |
En 7-årig prospektiv studie
|
Andre resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Syncope Registry
Tidsramme: Opp 100 uker
|
Kliniske synkope-karakteristikker (alder for første synkope, antall synkope-episoder, traumer, varighet, klinisk poengsum, krampeanfall, lukkemuskelavslapning, etc.) Synkope årsak Blodtrykksgruppe Tilpasningsgruppe Prognose
|
Opp 100 uker
|
|
Tilt table testing (TTT) register
Tidsramme: Opptil 100 uker
|
TTT-protokoll: beskriv protokollen, tiden ved positiv respons, nitroglyserinbruk, autonome og hemodynamiske variabler. TTT-utfall for synkope: positive eller negative TTT andre utfall: 1) Kronotropisk inkompetanse, 2) arteriell ortostatisk hypotensjon, 3) carotis hypersensitivitet, 4) POTS, 5) IST Forholdet mellom TTT-resultater og klinisk poengsum for synkope med hensyn til: synkope atferd og andre ortostatiske intoleranseenheter, symptomer og komorbiditeter. Forholdet mellom nevralt mediert synkoperespons ved TTT og komorbiditeter. |
Opptil 100 uker
|
|
Sinusknutefunksjon ved elektrofysiologisk studie (EPS)
Tidsramme: Opptil 100 uker
|
EPS-variabler: AH, AV, CL, sino atrial conduction time (SACT), sinus node recovery time (SNRT), korrigert sinus node recovery time (CSNRT), respons på Isoproterenol, indre hjertefrekvens Diagnose: kontroll, sick sinus syndrome, IST , kronotropisk inkompetanse ved TTT HR ved EKG HR ved Holter overvåking HR ved TTT HRV ved Holter overvåking Synkope, hjerte- eller nevralt mediert HR ved fysisk tredemølletest Relasjon til blodtrykksgruppen Relasjon til tilpasningsgruppen
|
Opptil 100 uker
|
|
Poeng for koronarsykdom
Tidsramme: Opptil 200 uker
|
Definer hvordan blodtrykksgruppen og/eller tilpasningsevnegruppen kan legge til det allerede kjente og inkludere i dette registeret, i diagnostisering av kardiovaskulære komplikasjoner som koronarsykdom, cerebrovaskulær sykdom, perifer arteriesykdom, nefropati.
|
Opptil 200 uker
|
|
Nevralt mediert synkope: videre av den forbigående bevisstløshet (TLC)
Tidsramme: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrykksgruppe: 1) Essensiell arteriell hypotensjon, 2) normotensjon og 3) Essensiell arteriell hypertensjon. Tilpasningsgruppe: Hyper tilpasningsdyktig, normal tilpasningsevne, hypo tilpasningsdyktig. Komorbiditeter: Som beskrevet i protokollen, som en oppsummering: 1) kardiovaskulær, 2) metabolsk, 3) Endokrine, 4) psykiatriske lidelser: depresjon og panikklidelse, 5) ortostatisk intoleranse: neuralt mediert synkope, vasovagal synkope, upassende sinustakykardi, Posturalt ortostatisk syndrom, carotis sinus overfølsomhet; 6) andre: kronisk utmattelsessyndrom, fibromyalgi, leddgikt, autoimmune sykdommer, pulmonal tromboemboli, OSA (obstruktiv søvnapné), Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, andre demens, epilepsi, nefropatier, KOLS og andre. Dødelighet |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
Psykobiotype: forhold mellom biologiske og psykologiske variabler
Tidsramme: Opptil 100 uker
|
Blodtrykksgruppe: 1) Essensiell arteriell hypotensjon, 2) normotensjon og 3) Essensiell arteriell hypertensjon. Tilpasningsgruppe: Hyper tilpasningsdyktig, normal tilpasningsevne, hypo tilpasningsdyktig. Psykiatriske variabler:
|
Opptil 100 uker
|
|
Rollen til høyt natriuminntak i utviklingen av essensiell hypertensjon. Sammenligning mellom essensiell hypotensjon (høyt natriuminntak) vs normotensjonspopulasjon (normalt eller lavt natriuminntak) i oppfølgingen.
Tidsramme: 4 år
|
Høyt natriuminntak i kosten er anerkjent som en risikofaktor for utvikling av hypertensjon. Befolkningen med essensiell hypotensjon anbefales å øke natrium (minst 10 gram om dagen) og vanninntaket (minst 2 liter om dagen), eller så mye som mulig, flere har tatt Fludrokortison (er ikke et eksklusjonskriterie). Normal blodtrykkspopulasjon anbefales å ha et normalt eller lavt natriuminntak. Fysisk trening anbefales i begge grupper. Dette registeret er en god anledning til å teste hvor viktig natriumdiett er for å indusere hypertensjon, eller om tvert imot tilpasningsevne kunne råde over høyt natriuminntak i dette registeret. Blodtrykksgrupper: essensiell hypotensjon og normotensjon og de med ny essensiell hypertensjon. Tilpasningsgrupper. Resultatene vil bli justert for alder, kjønn og BMI. |
4 år
|
|
White coat-effekt i hjertefrekvensen eller maskert bradykardi.
Tidsramme: 1 år
|
Konsekvent bradykardi i EKG på kontoret og normal HR i holterovervåking eller det motsatte. Det er pasienter med plager som kan tilskrives bradykardi, lavt blodtrykk, hypotyreose eller andre enheter. Noen pasienter har svært ofte bradykardi i EKG tatt på kontoret og normal HR i 24 Holter-overvåkingen, det motsatte er også mulig. Pasienter med bradykardi (uten medisiner eller fysiologisk tilstand som trening som påvirker hjertefrekvensen) i minst 2 EKG (mindre 60 bpm) og minst 2 Holter-overvåking vil bli analysert, Andre variabler å vurdere er: Alder, kjønn, blodtrykksgruppe, tilpasningsdyktighetsgruppe, maksimal HR i tredemølletesten, hvit pels eller maskert hypertensjon, Tilt-Table-testresultat eller synkopeårsak, Elektrofysiologisk studie hvis tilgjengelig. Erkjennelsen av dette fenomenet kan ha kliniske implikasjoner i diagnostiseringen av sick sinus syndrome og fysiopatologiske. |
1 år
|
|
Reversibel bradykardi som etterligner sinusknutedysfunksjon som en manifestasjon av subakutt autonomisk nervesystemdysfunksjon (ANSD).
Tidsramme: 2 år
|
Bradykardi er den klassiske presentasjonsformen for sinusknutedysfunksjon, hovedsakelig når assosiert med symptomer. Kronotropisk inkompetanse er også en manifestasjon. Fravær av medisiner med effekt på hjertefrekvensen (HR) må utelukkes. Variabler
|
2 år
|
|
Beskrivelse av blodtrykkets hemodynamiske profil ved et medisinsk kontor og deres prognostiske implikasjoner.
Tidsramme: Tre år
|
En ikke-invasiv, beat to beat BP-overvåking, med evnen til å måle BP, HR, Cardiac Output og Systemic Vascular Resistance (SVR) ble tatt i bruk i EHAR-registeret siden mai 2017. En beskrivelse av disse variablene i de tre BP-gruppene vil bli samlet i databasen (DB). Dette vil tillate å karakterisere om SVR og/eller CO opprettholder BP. Til nå er BP-nivåer relatert til prognose. I prognosemodellen vil SVR og CO legges til for å vite hva som betyr mest: BP-nivåer, SVR og/eller CO? I EHAR-registeret er en samling av variablene anerkjent som en risikofaktor for flere komorbiditeter tilgjengelig for justering i multivariabel analyse. |
Tre år
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Luis Eduardo Medina, MD., Researcher
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Parati G, Stergiou G, O'Brien E, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y; European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. European Society of Hypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens. 2014 Jul;32(7):1359-66. doi: 10.1097/HJH.0000000000000221.
- Holmes TH, Rahe RH. The Social Readjustment Rating Scale. J Psychosom Res. 1967 Aug;11(2):213-8. doi: 10.1016/0022-3999(67)90010-4. No abstract available.
- Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J. 2006 Feb;27(3):344-50. doi: 10.1093/eurheartj/ehi584. Epub 2005 Oct 13.
- Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985 Jul;28(7):412-9. doi: 10.1007/BF00280883.
- Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, Stoyanovsky V, Antikainen RL, Nikitin Y, Anderson C, Belhani A, Forette F, Rajkumar C, Thijs L, Banya W, Bulpitt CJ; HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008 May 1;358(18):1887-98. doi: 10.1056/NEJMoa0801369. Epub 2008 Mar 31.
- Franklin SS, Gustin W 4th, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel WB, Levy D. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation. 1997 Jul 1;96(1):308-15. doi: 10.1161/01.cir.96.1.308.
- Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS, Wenzel A, Johnson AK, Somers VK. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Circulation. 2001 Aug 21;104(8):903-7. doi: 10.1161/hc3301.094910.
- Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Neurology. 1996 May;46(5):1470. doi: 10.1212/wnl.46.5.1470. No abstract available.
- Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003 Dec;42(6):1206-52. doi: 10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. Epub 2003 Dec 1.
- Fukuda K, Straus SE, Hickie I, Sharpe MC, Dobbins JG, Komaroff A. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. International Chronic Fatigue Syndrome Study Group. Ann Intern Med. 1994 Dec 15;121(12):953-9. doi: 10.7326/0003-4819-121-12-199412150-00009.
- Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, van Dijk JG. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. doi: 10.1007/s10286-011-0119-5. No abstract available.
- Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, Boudier HA, Zanchetti A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Erdine S, Kiowski W, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Lindholm LH, Viigimaa M, Adamopoulos S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Bertomeu V, Clement D, Erdine S, Farsang C, Gaita D, Lip G, Mallion JM, Manolis AJ, Nilsson PM, O'Brien E, Ponikowski P, Redon J, Ruschitzka F, Tamargo J, van Zwieten P, Waeber B, Williams B; Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension; European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007 Jun;25(6):1105-87. doi: 10.1097/HJH.0b013e3281fc975a. No abstract available. Erratum In: J Hypertens. 2007 Aug;25(8):1749.
- Rose KM, Eigenbrodt ML, Biga RL, Couper DJ, Light KC, Sharrett AR, Heiss G. Orthostatic hypotension predicts mortality in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study. Circulation. 2006 Aug 15;114(7):630-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.598722. Epub 2006 Aug 7.
- Rose KM, Tyroler HA, Nardo CJ, Arnett DK, Light KC, Rosamond W, Sharrett AR, Szklo M. Orthostatic hypotension and the incidence of coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities study. Am J Hypertens. 2000 Jun;13(6 Pt 1):571-8. doi: 10.1016/s0895-7061(99)00257-5.
- Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, Berglund G, Nilsson PM, Melander O. Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (The Malmo Preventive Project). Eur Heart J. 2010 Jan;31(1):85-91. doi: 10.1093/eurheartj/ehp329. Epub 2009 Aug 20.
- Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol. 1997 Sep;20(9 Pt 1):2205-12. doi: 10.1111/j.1540-8159.1997.tb04238.x.
- Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, Blackett KN, Sitthi-amorn C, Sato H, Yusuf S; INTERHEART investigators. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):953-62. doi: 10.1016/S0140-6736(04)17019-0.
- McEwen BS, Gianaros PJ. Central role of the brain in stress and adaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann N Y Acad Sci. 2010 Feb;1186:190-222. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Past Medical History in patients with Orthostatic Intolerance. XIth International Symposium on the Autonomic Nervous System, Puerto Rico, 24-30. October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:258. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Initial Medical Complain and Symptoms in Patients with Orthostatic Intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:258. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Syncope characterization in patients with orthostatic intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:243. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Patients with orthostatic Intolerance: are those with syncope different from those without? Is syncope an acceptable endpoint for therapy? XIth International Symposium on the Autonomic Nervous System, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:243. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Variation of arterial blood pressure and heart rate during follow up in patients with orthostatic intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Severity of Compromise and level of Limitation in patients with Orthostatic Intolerance. XIth International Symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Diagnosis of orthostatic intolerance based on blood pressure and heart rate characterization. Could symptoms be enough?. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary
- Medina L, Mármol A, Duque M, Ossaba S, Uribe W, Olaya M, Marín J, Torres Y, Velásquez J. The tilt table test protocol: How can be improved? Clinical Autonomic Research. Vol 14, Number 5, 2004, page. 310. October 2000. Summary
- Medina L, Olaya M, Duque M, Restrepo F, Uribe W, Marín J, Velásquez J, Torres Y. Fatigue: a clue symptom in chronic orthostatic disorder. How can it be explained? Clinical Autonomic Research. Vol 14, Number 5, 2004, page. 310. October 2000. Summar
- L Medina, W Uribe, M Duque, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velasquez. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional. Medellín, Colombia. Personality type: a variable associated with biological measures in patients with orthostatic intolerance. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico. October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 346, 2005. Summary.
- L Medina, W Uribe, M Duque, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velasquez. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional. Medellín, Colombia. Descriptive analysis and confidence limits at 95% of stress, depression, SF36, and tilt-test variables in an orthostatic intolerant population. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico, October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 342, 2005. Summary.
- L Medina, D Aristizabal, M Duque, W Uribe, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velásquez, BLF Restrepo. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional and Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Insulin and glucose metabolism in patients with orthostatic intolerance. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico. October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 333, 2005. Summary.
- L Medina, M Duque, E Gil, JM Cotes, Marín J, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, D Aristizabal, Y Torres, M Jimenez, W Uribe. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Applying tilt testing to diagnose sick sinus syndrome: Does it play role beyond syncope? 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, number 5, page 349, 2006. Summary.
- L Medina , J McEween, J Mendez, W Uribe, M Duque, Marín J E Gil, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Hemodynamic effects of the 16 Gly/Arg polymorphism at the ADRB2 gene in hypotensive and hypertensive patients. 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, Number 5, page 333, 2006. Summary.
- L Medina, D Aristizabal, J McEween, J Mendez, W Uribe, Duque M, Marín J E Gil, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Diagnostic impact of the syncope symptom score in structurally normal hearts in patients undergoing tilt table testing. 17th International Symposium on the Autonomic Nervous System. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, Number 5, page 342, 2006. Summary.
- LE Medina, D Aristizabal, J Gallo, J Ochoa, Y Torres, L Montoya, M Correa, R Restrepo, D Moreno, MO Correa, N Zapata, PA Gil, M Franco. Medellin heart study. Study design and distribution by blood pressure, including hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 18, Number 5, page 277, 2008. (Summary).
- Medina L, Duque M, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Bernal J, Restrepo MA, Arroyave A, Jaramillo G, Torres Y, Uribe W. Essential hypotension registry: Sympathovagal balance at 24 hours, day and night in ambulatory Holter monitoring according to blood pressure groups in real-life settings. Clinical Autonomic Research. Vol 19, Number 5, page 300, 2009. Summary.
- Medina LE, Duque M, Uribe W, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Torres Y, Marin J. The essential hypotension registry. Blood pressure at the office and at 24 h ambulatory monitoring is different between groups of essential hypertension, normotension and essential hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary.
- Medina LE, Marin J, Duque M, Uribe W, Mesa S, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Bernal J, Torres Y. Vasovagal syncope and their relationship with hypotension: What is the current conception and how it may change if essential hypotensive population emerges. The essential hypotension registry. Clinical Autonomic Research. Vol 21, number 2, page 127, 201. Summary
- Medina L, Duque M, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Bernal J, Restrepo MA, Arroyave A, Jaramillo G, Torres Y, Uribe W. Syncope diagnosis in patients with not apparent structurally heart disease and components for both: neurally mediated and cardiac origin (mixed syncope): is it a quantitative history score reliable? Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 308, 2009. Summary.
- Medina L. Essential hypotension registry. Cardiovascular Reactivity: A search for the integration of the neuro-cardiovascular relationship and their association with glucose challenge and depression. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 300, 2009. Summary
- LE Medina, Aristizabal D, McEween J, W Uribe, Duque M, Marín J Gil E, Bravo D, Gonzalez E, Restrepo MA, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Are there insulin sensitivity differences expected along the blood pressure spectrum? 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, number 5, page 332, 2006. Summary
- LE Medina, W Uribe, M Duque, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizábal, T Torres, J Marín. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Does essential or primary hypotension matter? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 304, 2007. Summary.
- LE Medina, J Marín, W Uribe, M Duque, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Population characterization according to blood pressure. Are essential hypotensive different from other blood pressure groups? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 304, 2007. Summary
- LE Medina, W Uribe, J Marín, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal, M Duque. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. The importance of arterial hypotension in the chronic fatigue syndrome. Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 318, 2007. Summary.
- LE Medina, M Duque, J Marín, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal, W Uribe. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Are there differences in the variables hemoglobin, hematocrit and ferritin between normotensive patients and essential hypertensive and hypotensive? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 311, 2007. Summary
- LE Medina, J Ospina, MA Lemos, G Cuartas, D Aristizabal, J Calle, Gutierrez, Y Torres. Relationship between blood pressure, depression and anxiety. A step into the concept of psychobiotype (mind-body relationship). Clinical Autonomic Research. Vol 18, number 5, page 277, 2008. Summary
- LE Medina, W Uribe, J Marin, G Montero, B Astudillo, MA Restrepo, J Bernal, Y Torres, M Duque. Blood pressure characterization in essentials hypotension and/or orthostatic hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 18, number 5, page 277, 2008. Summary.
- Medina L, Uribe W, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Velasquez J, Bernal J, Torres Y, Duque M. Chronotropic incompetence in the head-up tilt testing: a useful diagnostic marker or clinically irrelevant finding? Accepted for publication at the European Heart Journal, 2009 (Summary).
- Medina L. Essential Hypotension registry: Definition, blood pressure and demographic report. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 308, 2009. Summary
- Medina LE, Ospina J, Lemos MA, Cuartas G, Calle J, Gutierrez M, Torres Y. Essential hypotension registry: Psychometric measurements for anxiety, depression and coping strategies: Hypotension is associated with depression and anxiety. Is there a psycho-biotype? Preliminary Report. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 296, 2009. Summary
- Medina LE, Duque M, Uribe W, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Torres Y, Marin J. It is glucose metabolism (HOMA and the relation: 2 h postprandial plasma glucose/fasting glucose) different between blood pressure groups? The essential hypotension registry. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary.
- Medina LE, Duque M, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Uribe W. The essential hypotension registry. Rationale for the blood pressure classification and the importance of the stress response. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary
- Medina LE, Uribe W, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Duque M. What do patients with classical and initial orthostatic hypotension, without an identifiable cause have to teach us? The essential hypotension registry. Description of the population and the blood pressure measurements. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 140, 2010. Summary
- Medina LE, Uribe W, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Duque M. The importance of essential hypotension in syncope. A report of 877 patients. The essential hypotension registry. Clinical. Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 140, 2010. Summary
- Huber M, Knottnerus JA, Green L, van der Horst H, Jadad AR, Kromhout D, Leonard B, Lorig K, Loureiro MI, van der Meer JW, Schnabel P, Smith R, van Weel C, Smid H. How should we define health? BMJ. 2011 Jul 26;343:d4163. doi: 10.1136/bmj.d4163. No abstract available.
- Pacak K, Palkovits M. Stressor specificity of central neuroendocrine responses: implications for stress-related disorders. Endocr Rev. 2001 Aug;22(4):502-48. doi: 10.1210/edrv.22.4.0436.
- Karatsoreos IN, McEwen BS. Resilience and vulnerability: a neurobiological perspective. F1000Prime Rep. 2013 May 1;5:13. doi: 10.12703/P5-13. Print 2013.
- Bernard, Claude. Le phénoménes de la Vie. Paris, 1878.
- Walter B Cannon, Organization for physiological homeostasis. Physiological Reviews 1929; Vol IX, No 3, 399-430.
- Walter B Cannon, The Wisdom of the body. Preface and Introduction, page xiii and page 19; 1939, New York: W. M. Norton & Co
- Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. 1936. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1998 Spring;10(2):230-1. doi: 10.1176/jnp.10.2.230a. No abstract available.
- SELYE H. THE STRESS OF LIFE--NEW FOCAL POINT FOR UNDERSTANDING ACCIDENTS. Nurs Forum. 1965;4:28-38. doi: 10.1111/j.1744-6198.1965.tb01011.x. No abstract available.
- Ray O. The revolutionary health science of psychoendoneuroimmunology: a new paradigm for understanding health and treating illness. Ann N Y Acad Sci. 2004 Dec;1032:35-51. doi: 10.1196/annals.1314.004.
- McEwen BS. Protective and damaging effects of stress mediators. N Engl J Med. 1998 Jan 15;338(3):171-9. doi: 10.1056/NEJM199801153380307. No abstract available.
- Rocci R. Un Nuovo Sphigmomanometro. Gazeta Medica Di Torino.1896; 50. December 10
- Korotkoff, NC. On the question of methods of determining the blood pressure. Reports of the Imperial Military Academy, St. Petersburg, 1905; 11: 365
- Cook, Henry W. Blood Pressure in Prognosis. Med Record, 1911; 80: 959-967.
- Chrousos GP. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation. N Engl J Med. 1995 May 18;332(20):1351-62. doi: 10.1056/NEJM199505183322008. No abstract available.
- Gruzelier J, Clow A, Evans P, Lazar I, Walker L. Mind-body influences on immunity: lateralized control, stress, individual differences predictors, and prophylaxis. Ann N Y Acad Sci. 1998 Jun 30;851:487-94. doi: 10.1111/j.1749-6632.1998.tb09027.x. No abstract available.
- Shin C, Abbott RD, Lee H, Kim J, Kimm K. Prevalence and correlates of orthostatic hypotension in middle-aged men and women in Korea: the Korean Health and Genome Study. J Hum Hypertens. 2004 Oct;18(10):717-23. doi: 10.1038/sj.jhh.1001732.
- Benvenuto LJ, Krakoff LR. Morbidity and mortality of orthostatic hypotension: implications for management of cardiovascular disease. Am J Hypertens. 2011 Feb;24(2):135-44. doi: 10.1038/ajh.2010.146. Epub 2010 Sep 2.
- The Autonomic Nervous System in Health and Disease. Edited by David S. Goldstein. Marcel Dekker editors, New York, 2001, pages 480-490.
- Ferrier C, Esler MD, Eisenhofer G, Wallin BG, Horne M, Cox HS, Lambert G, Jennings GL. Increased norepinephrine spillover into the jugular veins in essential hypertension. Hypertension. 1992 Jan;19(1):62-9. doi: 10.1161/01.hyp.19.1.62.
- Staessen J, Amery A, Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens. 1990 May;8(5):393-405. doi: 10.1097/00004872-199005000-00001. No abstract available.
- Kannel WB, Wolf PA, McGee DL, Dawber TR, McNamara P, Castelli WP. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke. The Framingham study. JAMA. 1981 Mar 27;245(12):1225-9.
- Miall WE. Systolic or diastolic hypertension--which matters most? Clin Exp Hypertens A. 1982;4(7):1121-31. doi: 10.3109/10641968209060779.
- Miall WE, Lovell HG. Relation between change of blood pressure and age. Br Med J. 1967 Jun 10;2(5553):660-4. doi: 10.1136/bmj.2.5553.660. No abstract available.
- Grassi G. Assessment of sympathetic cardiovascular drive in human hypertension: achievements and perspectives. Hypertension. 2009 Oct;54(4):690-7. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.119883. Epub 2009 Aug 31.
- Acelajado M, Calhoun D, Oparil S. Pathogenesis of hypertension. In: Hypertension. A Companion of Branwalds heart disease, 2nd Edition, 2013, Chapter 2, page 12, Elsevier Saunders, Philadelphia
- Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med. 2006 Jun 1;354(22):2368-74. doi: 10.1056/NEJMra060433. No abstract available.
- Kikuya M, Hansen TW, Thijs L, Bjorklund-Bodegard K, Kuznetsova T, Ohkubo T, Richart T, Torp-Pedersen C, Lind L, Ibsen H, Imai Y, Staessen JA; International Database on Ambulatory blood pressure monitoring in relation to Cardiovascular Outcomes Investigators. Diagnostic thresholds for ambulatory blood pressure monitoring based on 10-year cardiovascular risk. Circulation. 2007 Apr 24;115(16):2145-52. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.662254. Epub 2007 Apr 9.
- Diseases and Conditions Index - Hypotension. National Heart Lung and Blood Institute. September 2008.
- Low blood pressure (hypotension) - Definition. MayoClinic.com. Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2009/05/23.
- Robertson D. The pathophysiology and diagnosis of orthostatic hypotension. Clin Auton Res. 2008 Mar;18 Suppl 1:2-7. doi: 10.1007/s10286-007-1004-0. Epub 2008 Mar 27.
- Carter JR, Ray CA. Sympathetic neural responses to mental stress: responders, nonresponders and sex differences. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009 Mar;296(3):H847-53. doi: 10.1152/ajpheart.01234.2008. Epub 2009 Jan 23.
- Medina LE, Duque M, Uribe W. Initial medical complaints in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000, 10: 258 (Summary).
- Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, Rihal CS. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004 Dec 7;141(11):858-65. doi: 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00010.
- Raiha I, Luutonen S, Piha J, Seppanen A, Toikka T, Sourander L. Prevalence, predisposing factors, and prognostic importance of postural hypotension. Arch Intern Med. 1995 May 8;155(9):930-5. doi: 10.1001/archinte.1995.00430090067008.
- Furlan R, Jacob G, Palazzolo L, Rimoldi A, Diedrich A, Harris PA, Porta A, Malliani A, Mosqueda-Garcia R, Robertson D. Sequential modulation of cardiac autonomic control induced by cardiopulmonary and arterial baroreflex mechanisms. Circulation. 2001 Dec 11;104(24):2932-7. doi: 10.1161/hc4901.100360.
- White W, Shah H. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical hypertension management. In: Hypertension. A Companion to Branwald Heart Disease, 2013, Second edition, Chapter 6, Page 59. Edited by Black H and Elliot W.
- Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation. 1977 Apr;55(4):613-8. doi: 10.1161/01.cir.55.4.613.
- Patel MR, Bailey SR, Bonow RO, Chambers CE, Chan PS, Dehmer GJ, Kirtane AJ, Wann LS, Ward RP. ACCF/SCAI/AATS/AHA/ASE/ASNC/HFSA/HRS/SCCM/SCCT/SCMR/STS 2012 appropriate use criteria for diagnostic catheterization: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society of Critical Care Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2012 May 29;59(22):1995-2027. doi: 10.1016/j.jacc.2012.03.003. Epub 2012 May 9.
- Electrophysiological testing, Chapter 4, page 62. In: Clinical Arhythmology and Electrophysiology. A Companion of Branwald´s Heart Disease, 2nd Ed. Elsevir, Saunders 2012; Philadelphia. Edited by Ziad F. Issa, John M Miller, Douglas P. Zipes
- Narula OS, Samet P, Javier RP. Significance of the sinus-node recovery time. Circulation. 1972 Jan;45(1):140-58. doi: 10.1161/01.cir.45.1.140. No abstract available.
- Chadda KD, Banka VS, Bodenheimer MM, Helfant RH. Corrected sinus node recovery time. Experimental physiologic and pathologic determinants. Circulation. 1975 May;51(5):797-801. doi: 10.1161/01.cir.51.5.797.
- Issa Z, Miller J, Zipes D. Sinus Node Dysfunction. In: Clinical arrhythmology and electrophysiology. A Companion to Branwald Heart Disease, 2012, Second edition, Chapter 8, Page 164. Edited by Issa Z, Miller J, Zipes D.
- Desai JM, Scheinman MM, Strauss HC, Massie B, O'Young J. Electrophysiologic effects on combined autonomic blockade in patients with sinus node disease. Circulation. 1981 Apr;63(4):953-60. doi: 10.1161/01.cir.63.4.953.
- Medina L, Uribe W, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Velasquez J, Bernal J, Torres Y, Duque M. Chronotropic incompetence in the head-up tilt testing: a useful diagnostic marker or clinically irrelevant finding? European Heart Journal, 2009 (Summary).
- Inappropriate Sinus Tachycardia, Chapter 16, page 375. In: Clinical Arhythmology and Electrophysiology. A Companion of Branwald´s Heart Disease, 2nd Ed. Elsevir, Saunders 2012; Philadelphia. Edited by Ziad F. Issa, John M Miller, Douglas P. Zipes.
- Zivin J. Ischemic cerebrovascular disease. In: Cecil Medicine 24th Edition, Edited by Goldman Lee and Schafer A. 2012, Elsevier Sanders, Inc. Philadelphia. Page 2304, Chapter 413.
- Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, Sherman DG; TIA Working Group. Transient ischemic attack--proposal for a new definition. N Engl J Med. 2002 Nov 21;347(21):1713-6. doi: 10.1056/NEJMsb020987. No abstract available.
- Inzucchi S, Sherwin R. Type II Diabetes Mellitus. In: Cecil Medicine 24th Edition, Edited by Goldman Lee and Schafer A. 2012, Elsevier Sanders, Inc. Philadelphia. Page 1690, Chapter 237.
- Andersen MM, Permin H, Albrecht F. Illness and disability in Danish Chronic Fatigue Syndrome patients at diagnosis and 5-year follow-up. J Psychosom Res. 2004 Feb;56(2):217-29. doi: 10.1016/S0022-3999(03)00065-5.
- Bennett R. Fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, and myofascial pain. Curr Opin Rheumatol. 1998 Mar;10(2):95-103. doi: 10.1097/00002281-199803000-00002.
- Andersson U, Tracey KJ. Reflex principles of immunological homeostasis. Annu Rev Immunol. 2012;30:313-35. doi: 10.1146/annurev-immunol-020711-075015. Epub 2012 Jan 6.
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; Writing Group on the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction; Thygesen K, Alpert JS, White HD, Jaffe AS, Katus HA, Apple FS, Lindahl B, Morrow DA, Chaitman BA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H, Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK, Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasche P, Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Simoons ML, Januzzi JL, Nieminen MS, Gheorghiade M, Filippatos G, Luepker RV, Fortmann SP, Rosamond WD, Levy D, Wood D, Smith SC, Hu D, Lopez-Sendon JL, Robertson RM, Weaver D, Tendera M, Bove AA, Parkhomenko AN, Vasilieva EJ, Mendis S; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67. doi: 10.1093/eurheartj/ehs184. Epub 2012 Aug 24. No abstract available.
- Godly F. What is health? BMJ 2011; 343: d4817
- Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society (HRS); Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP, Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. doi: 10.1093/eurheartj/ehp298. Epub 2009 Aug 27. No abstract available.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart
Primær fullføring (Antatt)
Studiet fullført (Antatt)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Antatt)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
- Psykiske lidelser
- Iskemi
- Patologiske prosesser
- Nekrose
- Myokardiskemi
- Hjertesykdommer
- Kardiovaskulære sykdommer
- Vaskulære sykdommer
- Hjernesykdommer
- Sykdommer i sentralnervesystemet
- Sykdommer i nervesystemet
- Nevrologiske manifestasjoner
- Nevroatferdsmanifestasjoner
- Sykdom
- Muskel- og skjelettsykdommer
- Revmatiske sykdommer
- Muskelsykdommer
- Nevromuskulære sykdommer
- Angstlidelser
- Arytmier, hjerte
- Hjerneiskemi
- Sykdom i hjertets ledningssystem
- Sykdommer i det autonome nervesystemet
- Infarkt
- Bevisstløshet
- Bevissthetsforstyrrelser
- Primære dysautonomier
- Encefalomyelitt
- Ortostatisk intoleranse
- Takykardi, supraventrikulær
- Nevroinflammatoriske sykdommer
- Hjerteinfarkt
- Hjertefeil
- Koronar sykdom
- Syndrom
- Iskemisk angrep, forbigående
- Atrieflimmer
- Fibromyalgi
- Takykardi
- Hypotensjon
- Akutt koronarsyndrom
- Hjertesvikt, diastolisk
- Synkope
- Tretthetssyndrom, kronisk
- Cerebrovaskulære lidelser
- Panikklidelse
- Hjertesvikt, systolisk
- Synkope, Vasovagal
- Takykardi, Sinus
Andre studie-ID-numre
- LEMD001
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .