- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT02018497
Essential hypotoni och allostas Registry (ESSENTIAL)
Essential arteriell hypotension och allostasregister
Det essentiella arteriella hypotoni- och allostasregistret är en prospektiv observationsforskning som har till syfte att visa att essentiella blodtrycksrubbningar (BP) och de associerade komorbiditeter är ett resultat av det olämpliga allostatiska svaret på stress i det dagliga livet. Detta krävde en fungerande hjärna som orkestrerade utvärderingen av hotet och valde svaret, detta är ett sinnesmedierat fenomen. Om svaret är överdrivet bidrar det till högt BP, om det är bristfälligt till lågt BP, och BP kommer själv att identifiera det allostatiska mönstret, vilket i sin tur kommer att spela en viktig roll i utvecklingen av komorbiditeterna.
För att göra det rekryteras på varandra följande patienter oavsett ålder och kön som besöker en kardiologs kontor i Medellin, Colombia. Individer klassificeras efter deras arteriella BP och allostas och följer dem i tid för att se vilken typ av sjukdomar som utvecklas mest (inklusive BP) i uppföljningen enligt kategoriseringen av den valda egenskapen och efter justering för confounders variabler. Dessutom registreras stresshändelser med deras datum.
HYPOTES
Orsakerna till sjukdomarna är multifaktoriella.
Fysiska, biokemiska, psykologiska, sociala och kulturella dimensioner av utveckling samverkar dynamiskt för att forma hälsoutvecklingsprocessen.
En persons hälsa beror på deras:
- Biologiska och fysiologiska system
- Yttre och inre miljö (a) fysisk, b) inre beteende- och upphetsningstillstånd som registrerats av hjärnan.
- Deras interaktion.
De allostatiska mekanismerna till de interna och externa stressorerna (allostatisk belastning) involverar ett nätverk som består av:
Funktionella system; medlat av:
- Det autonoma nervsystemet
- Det endokrina systemet
- Immunförsvaret
Strukturella förändringar: närhelst de inre och/eller yttre stressfaktorerna är långvariga och/eller styrka nog, kan de inducera förändringar i:
- Epigenetik, endofenotyper, polyfenism.
- Formbarhet
- Samspelet mellan a) och b).
Nätverksresponsen påverkar inte enbart BP, vilket främjar utvecklingen av samsjukligheter, vilket kan leda till strategier för förebyggande, erkännande och i slutändan behandling.
Den allostatiska modellen definierar hälsa som ett tillstånd av lyhördhet.
Begreppet psyko-biotyp: Allostasen är resultatet av både: biologiska (allostas) och psykologiska (psykostas) förmågor. Det föreslås att båda komponenterna beter sig i liknande riktning och storlek.
Immunrubbningar kan vara förknippade med utvecklingen av cancer. Hög BP-population har en högre sympatisk och lägre vagal tonus, detta har associerats med en minskning av immunsystemets funktion.
Resurser och energiutarmning: Termer som väderpåverkan har använts för att beskriva hur exponeringar för olika allostatiska belastningar gradvis skrapar bort den skyddande beläggningen som håller människor friska. Det postuleras att individer med högt blodtryck har mer resurser och energi.
Studieöversikt
Status
Betingelser
- Depression
- Diabetes mellitus
- Cancer
- Förmaksflimmer
- Fibromyalgi
- Blodtryck
- Synkope
- Kranskärlssjukdom
- Kroniskt trötthetssyndrom
- Panikattack
- Diastolisk hjärtsvikt
- GRÖKOR
- Systolisk hjärtsvikt
- Vasovagal synkope
- Akut hjärtinfarkt (AMI)
- Transient ischemisk attack (TIA)
- Akut kranskärlssyndrom (ACS)
- Olämplig sinustakykardi
- Cerebrovaskulär sjukdom (CVD)
Detaljerad beskrivning
DEFINITIONER
KLASSIFICERING AV ARTERIELLT BLODTRYCK
Arteriellt blodtryck (ABP) är en komplex fysiologisk variabel med avseende på dess mått, beteende mellan BP tagit vid samma besök på kontoret och mellan dessa och ABPM, kronobiologi (olika dagtid BP-nivåer), utveckling i tid, betydelse och klassificering .
Olämpliga metoder eller analyser kan behandlas utan att ta hänsyn till alla BP-egenskaper som har visat prognostiska implikationer.
För att komma fram till den mest omfattande analysen tar BP-klassificeringen hänsyn till följande egenskaper:
I. Orsak till BP-störning
A. Primär eller väsentlig: Otydliga orsaker kan identifieras. Flera mekanismer kan vara inblandade, uppenbara aktörer och bidragsgivare, men ingen definitiv orsak.
B. Sekundär: en identifierbar orsak karakteriseras.
.
II. Värdet för sittande, liggande, stående BP och/eller ABPM
A. Högt arteriellt BP (HBP):
På kontoret: genomsnittet av de två systoliska eller diastoliska sittande, liggande, stående BP beaktas.
- Office Supine SBP ≥140 mm Hg och/eller DPB ≥90 mmHg
- Diagnos HBP: Som enstaka kriterier i frånvaro av ABPM
Ambulatorisk blodtrycksövervakning (ABPM):
- 24 timmar: SBP ≥130; DBP ≥80 mmHg.
- Vaken (06:00-22:00): SBP ≥135; DBP ≥85 mmHg.
- Natt (22.00-06.00): SBP ≥125; DBP ≥70 mmHg.
Både på kontoret och ABPM dominerar alltid ABPM:
- HBP i ABPM vid 24 timmar, vaken eller nattetid, oavsett kontorets BP
Maskerad hypertoni (MHBP): HBP AWAKE i ABPM och NBP eller LBP på kontoret.
B. Lågt BP (LBP) Eftersom det inte finns några tydliga gränser i ABPM för LBP, kommer endast SBP och/eller DBP på kontoret att övervägas.
SBP
C. Normalt BP (NBP) > 90 SBP 60 DBP
D. NATT BP
- Night HBP: HBP på natten i ABPM
- Night NBP: NBP på natten i ABPM
- Natt LBP: LBP på natten i ABPM .
III. Det ortostatiska BP-svaret (Supin minus Stående [SUPINE] och Sitting minus Stående [SITTING], exempel: SUPINE OH, eller SITTTING OH)
A. Ortostatisk hypotension (OhypoT): Sänkt blodtryck när du står upp
- 20 mmHg om SBP är normalt
- 30 mmHg om SBP ≥140
- 10 mmHg i DBP
B. Ortostatisk hypertoni (OhyperT) Ökning av SBP vid stående ≥20 mmHg
C. Ortostatisk Normotension (ONT): Inga kriterier för Ohypot eller OhyperT
.
IV. Den cirkadiska komponenten av BP
A. Normal Dipper (NDBP): genomsnittlig minskning av SBP mellan dag och natt mer än 10 % och mindre än 20 %
B. Extrema Dippers (EDBP): mer än 20 % fall
C. Nondippers (NonDBP): mindre än 10 % fall
D. Reverse dippers (RDBP): nattetid BP högre än dagtid genomsnitt
E. Onormal blodtrycksstegring tidigt på morgonen (BPS): En ökning ≥50 mmHg.
.
V. BP-svar på behandling (kräver kontors-BP och ABPM)
A. True Control HBP (TCHBP): NBP på kontoret och ABPM AWAKE
B. True Resistant HBP (TRHBP): HBP på kontoret och ABPM AWAKE
C. Falsk kontroll HBP (FCHBP): NBP på kontoret och HBP i ABPM AWAKE
D. Falskt resistent HBP (FRHBP): HBP på kontoret och NBP i ABPM AWAKE
Patienter måste vara i frånvaro av medicinering för Essential hypotonidiagnos och hypotoni måste avfärdas som en sekundär manifestation av en annan sjukdom eller annat tillstånd såsom uttorkning, medicinering som orsakar hypotoni för andra tillstånd eller sekundär dysautonomi.
Det finns 3 typer av ortostatisk hypotoni Initial: under de första 30 sekunderna. efter att ha intagit stående position Klassisk: Det inträffar mellan 1:a och 3:e min. Sen: Det inträffar mellan 5 och 45 min. senare (inga patienter inom denna kategori)
UPPSKATTNING AV MÅLORGANSKADA Elektrokardiogram, Doppler-färgekokardiogram, kreatinin och urinanalys, lipid- och metabolisk profil och mikroalbuminuri begärs till patienterna; carotis Doppler efterfrågas också hos patienter som misstänks för störning.
BEHANDLING AV ARTERIELL HYPERTENSION. Behandlingen börjar med en diet med låg natriumhalt (av nutritionist när det är möjligt), ökat intag av frukt och grönsaker, viktminskning, aerob träning, sluta röka och förändrad livsstil.
Det farmakologiska första steget är användningen av IECA (ARA II om det finns hosta), kalciumkanalblockerare, användning av diuretika som hydroklortiazid 12,5 mg (eller upp till 25 mg). Om det finns ortostatisk hypotoni, övervägs det att börja med Amlodipin. Hos de patienter med takyarytmi, hjärtsvikt eller kranskärlssjukdom väljs Betablockerare. Alfablockerare är det sista steget terapi.
VÄSENTLIG HYPOTENSIONSBEHANDLING Behandlingen startar med användning av icke-farmakologiska åtgärder som består av postural hygien (undvik att plötsligt inta stående position, undvik att stanna för länge i stående position), ät salt (10 g), drick mer än 2 liter av vatten per dag, gör aeroba övningar och höj sänghuvudet. Om det inte blir förbättring kan patienten bära gradienttights upp till midjan. Nästa steg är att börja med Fludrokortison 0,05 dagligen eller varannan dag. Det sista steget är Midodrine (från 5 till 20 mg dagligen, fördelat kl. 06:00, 10:00 och 14:00 timmar eller vid behov, undvik det efter 18:00). Mottrycksmanövrar rekommenderas om det finns hot om synkope.
ALLOSTASIS
För effekterna av det som nämns här definieras allostas som förmågan att upprätthålla homeostas genom det neuroendokrina och immunsvaret på stress av vilken typ som helst. Det finns experimentella bevis, som mäter den sympatiska nervaktiviteten under den matematiska stressen med mikroneurografi av peronealnerven (muskelsympatisk nervaktivitet eller MSNA) för att svaret kan vara ökande, neutralt eller minskande.
Förändringarna i blodtrycket anses vara objektiva, vilket kan vara resultatet av strategier och olika reaktioner på stress (anpassningsförmåga), genom det neuroendokrina systemet (främst det sympatiska nervsystemet).
Följande variabler utvärderas för att beskriva allostasen:
- SYMPTOM PÅ HYPOTENSION: posturell yrsel, yrsel efter huk, yrsel under barndomen eller tonåren (i grundskolan, gymnasiet och ibland på college) under mässan, vid offentliga evenemang, religiösa processioner eller militärparader. Det tas även hänsyn till den tidigare diagnosen lågtryck eller "hypoglykemi" (som i vår kultur främst syftar på symtom på ortostatisk hypotoni).
- HISTORIA OM NEURALLT MEDIERAD SYNKOP ELLER VASOVAGAL SYNKOP som diagnostiserats av poängen från Calgary eller Tilt-test; eller vasovagal synkope (synkope orsakad av att se blod, en venpunktion eller donera blod; smärta, genom att se eller tala om dramatiska saker, när man hostar, sväljer, gör avföring, urinerar, skrattar eller andra situationer). Om dessa situationer uppstår med betydande yrsel eller pre-synkope, men inte synkope i sig, kallas det vasovagal komponent.
- BLODTRYCK: Lågt blodtryck
Allostasen klassificeras som:
Hypo-allostas: förekomst av minst ett av följande:
- Symtom på hypotoni och/eller
- Neuralt medierad synkope (klinisk eller vid tilttest) eller vasovagal synkope och/eller
- Hypotoni på kontoret eller vid tilttestet
- Normal-allostas: normalt blodtryck och inga symtom på hypotoni, ingen neuralt medierad synkope eller vasovagal synkope (spontan eller inducerad i tiltbordstestet) och ingen närvaro av hypotoni. Inkludera de som utvecklar permanent hypertoni efter 65 år. Efter denna ålder kan strukturella komponenter, främst i Windkessel-kärlen, bidra mer än den ökade sympatiska tonen till hypertonifenomenet. För slutpunktsanalys betraktas patienter som utvecklar hypertoni efter 65 år som hypertensiva i sin BP-grupp, men normala i anpassningsförmågan.
- Hyperallostas: Arteriell hypertoni som börjar före 66 år, utan identifierbar orsak, inga symtom på hypotoni, ingen neuralt medierad synkope eller vasovagal synkope.
Allostas-poäng (poäng mellan 1 och 7 gäller endast för hypo-allostas)
- Endast symtom
- Endast väsentlig hypotoni
- Endast neuralt medierad synkope
- 1 och 2
- 1 och 3
- 2 och 3
- 1, 2 och 3
- Normotensiv
- Hypertoni
- Patienten minns inte
Således identifieras tre grupper av blodtryck i ögonblicket för utvärdering av deras inverkan på komorbiditeterna:
- Normotensiv
- Hypotensiva
Hypertoni, som i sin tur kan vara:
- Hypertoni sedan inläggningen
- Tidigare hypotensiv
- Tidigare normotensiv
METODER
Kohort.
LABORATORIEUNDERSÖKNINGAR
Fullständigt blodvärde Basal glykemi och 2 timmar efter laddning 75 g glukos Insulinemi Glykerat hemoglobin Serumferritin Sköldkörtelstimulerande hormon och ibland fritt tyroxin Natrium och serumkalium Urinsyra Lipidprofil Kreatinin Basal serumkortisol och/eller post-adrenokortikotropt urinhormon 24 kortisol Post-dexametasonkortisol: hos de med högt kortisol med okänd orsak Mikroalbuminuri Övrigt beroende på fallet, såsom: Katekolaminer i urinen dygnet runt (epinefrin, noradrenalin och metanefrin), gliadinantikroppar, vanillylmandelsyra, bisköldkörtelhormon, vitamin B12 folsyra, ANA, testosteron, kreatininclearance, antikroppar mot humant hemoglobin i avföring, överkänsligt reaktivt C-protein, 24-timmars urinnatrium, natriuretisk peptid i hjärnan, etc.
Det finns inte ett enda laboratorium för att göra blodproverna, så det finns olika normalitetsvärden för vissa tester.
FYSISK UNDERSÖKNING
ANTROPOMETRISKA MÄTNINGAR:
Vid varje medicinsk konsultation vägs patienten med byxor eller kjol. Midjan mäts på samma avstånd mellan det sista revbenet och höftbenskammen. Höften mäts i nivå med den större trochanter. Slutligen skrivs den storlek som framgår av patientens identitetskort, eller det senaste måttet, ner. Efter maj 2016 görs mätningar på kontoret.
TAGNING AV BLODTRYCK:
Det utförs med hjälp av en kvicksilver sfygmomanometer från Tycos varumärke (den revideras årligen i enlighet med gällande regler för hälsoministeriet), och det kontrolleras att kvicksilverkolonnen faller till 2 mm per sekund.
Armbandet måste täcka ungefär 80 % av underarmen. Vi har tre storlekar på armband efter behov, inklusive ett pediatriskt armband. Denna bör placeras på hjärtnivå.
Uppkomsten av det första ljudet och försvinnandet av Korotkoff-ljud tas som systoliskt respektive diastoliskt BP.
Cirka 6 BP-mätningar görs, två i ryggläge och den andra efter 5 min. ryggläge, detta andra liggande värde är det som används för att beräkna blodtrycksfallet vid stående. Senare, och med armbandet tidigare uppblåst, tas BP omedelbart när den uppåt högra positionen har antagits (första 30 sekunderna). Därefter tas ytterligare tryck vid första, andra och tredje min.
Sedan den 30 november 2017 kommer ytterligare två BP:er att tas i sittande läge; dessa tas i början av BP-tagningssessionen. Patienten kommer att sitta bekvämt med sin högra arm vilande på hjärtnivå. BP, HR, CO och SVR tas först efter en minut efter att patienten sitter bekvämt och sedan igen efter två minuter. Senare kommer patienten att inta den första ryggpositionen och protokollet fortsätter som förklarat tidigare; dock kommer intervallet mellan de två blodtrycken tagna i ryggläge att vara en och tre minuter.
Från och med januari 2018 kommer ett omedelbart stående blodtryck efter sittande läge att inta.
Invasivt slag för att slå BP som tagits har inte längre använts sedan mars 2020 på grund av covid-19-pandemin. Få patienter har setts sedan dess, blodtryck tas med kvicksilver blodtrycksmätare alltid i sittande läge och ibland i liggande och stående läge.
Samma process är uppfylld för HR, tagen på 15 sek. Under blodtryckstagningen pratar varken patienten eller läkaren, och det undviks att göra några kommentarer som kan förändra patienten psykologiskt och eventuellt ändra deras blodtrycksnivåer. Patienten uppmanas att ha en tom blåsa och läkaren försöker stödja patientens arm på hjärtnivå i varje position.
ICKE-INVASIV BEAT TO BEAT BP MONITORING Icke-invasiv, beat to beat, BP-övervakning och hjärtminutvolym (CO) och systemisk vaskulär resistens (SVR) började användas sedan maj 2017 för att mäta BP, HR, CO, SVR. CNAP Monitor 500, CNSystems, är CE- och FDA-godkänd. Den är avsedd att användas av varje patient i följd.
Instruktioner:
- Ringar, armband och armbandsur ska dras ut från höger arm.
- Fingrarna i manschetten bör inte böjas eftersom detta kan öka blodtrycket artificiellt.
- Armen kommer att vila bredvid kroppen, avslappnad.
- När du står ska läkaren eller personen som tar BP ta patientens högra arm och hjälpa honom att resa sig i ett försök att minska armens rörelse och undvika störningar på inspelningen.
- Underarmen hålls på hjärtnivå.
- En skärmfotografering kommer att tas med mobiltelefonen efter varje blodtrycksmätning (8).
- En etikett sätts på inspelningen strax efter sittställningen och innan man står upp.
- Om det omedelbara stående BP som tagits visar ett fall i BP men systemiskt kärlmotstånd (SVR) och hjärtminutvolym (CO) är de i ryggläge, kommer BP inte att registreras och en bild bör tas omedelbart SVR och CO. omräknat.
- Om blodtrycket börjar stiga, kontrollera att fingrarna i manschetten är raka.
- Om du är osäker, gör en manuell mätning av BP.
- BP- och HR-datum tillsammans med SVR och CO kommer att introduceras inom områdena BP och HR som tas med blodtrycksmätare och vanlig fysisk undersökning. Nya fält skapades för SVR och CO.
- Den färdiga datan introduceras som 3 bifogade filer för vidare analys.
ELEKTROKARDIOGRAM (HEWLETT PACKARD OCH MORTARA) En noggrann avläsning av varje plot görs där HR-, PR- och cQT-intervallen samt QRS-komplexet registreras (automatiska mätningar).
24 TIMMAR EKG-ÖVERVAKNING (HOLTER) Det anges patientrytmen, om den är under medicinering som kan påverka hjärtfrekvensvariabiliteten (HRV) och det är registrerat namn och typ av läkemedel. Antalet supraventrikulära och ventrikulära prematura komplex räknas.
Komponenterna för hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) gör det möjligt att beräkna sympathovagalbalansen (SVB) inom 24 timmar, på dagen (06:00 till 22:00) och på natten (22:00 till 6:00).
Låg frekvens (LF), hög frekvens (HF), mycket låg frekvens (VLF), Total effekt (TP) LF eller HF en = LF eller HF x 100/ TP-VLF SVB = LFone/HFone
AMBULATORISK BLODTRYCKSÖVERVAKNING (ABPM) Det systoliska och diastoliska BP och HR registreras under 24 timmar, på dagen och på natten, som vid 24-timmars Holter-övervakning. Detta test begärs för alla patienter för att definiera förekomsten av hypertoni i vit päls eller maskerad hypertoni och för att definiera en effektiv behandling.
Morgonökning i SBP: Det härrör från skillnaden mellan medelvärdena av SBP som tagits under de första 2 timmarna från uppvaknandet och den lägre natten.
FÄRG DOPPLER EKOKARDIOGRAM OCH/ELLER STRESSEKOKARDIOGRAM Det görs mätningen av hjärtat och om svaret på stress är positivt eller negativt.
Ejektionsfraktionen (EF) mäts vanligtvis med Simpsons teknik eller på ett kvalitativt sätt.
Kroppsyta = (vikt x höjd / 36) X 1/2 Hjärtmassa = 1,05 [(LVDD + SW + PW)3 - LVDD3] - 14 Hjärtmassindex = hjärtmassa / kroppsyta
BUK ULTRALJUD Det registreras närvaron av fettlever och abdominal aortaaneurysm
ÖVRE GASTROINTESTINAL ENDOSKOPI OCH KOLONOSKOPI De viktigaste fynden är registrerade
KRONARANGIOGRAFI Indikation: För de som tillhör protokollet och ska ange det, prövas att indikationen tillhör en poäng mellan 7 och 9 (lämpligt test för en specifik indikation) av arbetsgruppens rekommendation ovan.
- Hos patienter med symtom på akut koronarsyndrom eller positivt test för myokardischemi hos individer med måttlig eller hög kardiovaskulär risk
- Hos patienter med ihållande ventrikulär takyarytmi med oidentifierbar orsak som upphör spontant eller kräver återupplivning
- Hos patienter med vänsterkammardysfunktion vid basala tillstånd (ejektionsfraktion
- Bevis på ny segmentell förändring av motilitet av okänd etiologi.
- Misstänkt ischemisk mitralregurgitation eller interventrikulär septumdefekt.
- Närvaro på CT-skanningen av lesioner >50 % på vänster huvudstamm eller andra kärl, eller möjligen obstruktiva lesioner av diskutabel svårighetsgrad hos symtomatiska patienter (när de är i den vänstra huvudstammen, även hos asymtomatiska patienter)
Det klassificeras enligt obstruktionen av koronarflöde enligt följande:
- Lesion
- Mellan 50-69 %, mellanliggande lesion (om inte den vänstra huvudstammen)
- >70% eller >50% av den vänstra huvudstammen, det är en signifikant obstruktiv lesion. Det anges varken antalet drabbade kärl eller kärldiametern.
ELEKTROFYSIOLOGISK STUDIE Patienten måste vara i fastande tillstånd och sluta ta mediciner som påverkar studien under minst 5 halveringstider. Den görs genom punktering av höger lårbensven, elektrokatetrar placeras i det höga högra förmaket, i bunten av His och i höger kammars apex. Det stimuleras det dubbla av tröskelvärdena till 3 cykellängder (600, 500 och 430 ms) och tre extra cykler, med start vid 350 ms, och med successiva minskningar på 10 ms tills den refraktära perioden hittas.
Studien är gjord vid basala tillstånd och i närvaro av Isoproterenol upp till 4 mikrogram/min; sederingen erhålls med Midazolam, administrerat 10 min. innan mätningarna påbörjas.
Sinusfunktionstester: Sinusknutans överledningstid (med Narula-metoden), sinusknutans återhämtningstid (SNRT) och den korrigerade sinusknutans återhämtningstid (CSNRT)). För SNRT stimuleras den till flera cykellängder under en minut, med minskningar på 100 ms upp till 430 ms, och den längsta pausen anses vara återhämtningstiden; om mer än 1500 ms anses onormalt.
CSNRT är resultatet av SNRT minus patientens cykellängd. Det anses vara onormalt 500 ms eller mer (sensitivitet på 85 % och specificitet på 90 %). Dessutom, efter fem minuter, utvärderas svaret från HR på infusionen av 3 mikrogram Isoproterenol per minut. (en ökning med 25 % från basal HR) och den inre HR.
Detta senare görs genom att administrera Atropin 0,04 mg/kg och propranolol 0,2 mg/kg, den inneboende HR är beroende av åldern och beräknas enligt följande:
118,1 - (0,57 x ålder), för personer under 45 år justeras värdet +14% och för personer över 45 år +18%.
Indikation:
- Hos patienter med synkope och ischemisk hjärtsjukdom, när den första utvärderingen tyder på en arytmisk orsak.
- Hos patienter med synkope och grenblock, när den icke-invasiva utvärderingen inte har klargjort diagnosen.
- När korta och plötsliga hjärtklappningar föregår synkope, när den icke-invasiva utvärderingen inte har klargjort diagnosen.
- I vissa fall av Brugadas syndrom, arytmogen högerkammarkardiomyopati och hypertrofisk kardiomyopati.
- Hos högriskpatienter hos vilka andra metoder inte har klargjort diagnosen.
TEST FÖR TILTABORD Patienten är ansluten till den icke-invasiva BP-beat-to-slag-monitorn. (Task Force Monitor).
Patienten måste vara fastande i minst 4 timmar; bör stanna 5 min. i ryggläge och lutas sedan i 60 grader i 20 min. Sedan administreras det 400 mikrogram sublingualt nitroglycerin under 20 minuter. Mer. Tilt table-testet (TTT) anses positivt om patienten uppvisar synkope eller om det systoliska blodtrycket är lägre än 60 mmHg. De hemodynamiska variablerna, HR-variabiliteten och BP skrivs ner för de patienter som har dessa värden tillgängliga.
Andra diagnoser nedskrivna på TTT är:
- Posturalt ortostatiskt takykardisyndrom (POTS):
- Olämplig sinustakykardi (IST): Den definieras som en HR högre än 90 slag per minut i ryggläge.
- Ortostatisk hypotoni (OH):
Fall i systoliskt BP ≥20 mmHg eller i diastoliskt BP ≥10 mmHg, när som helst av TTT.
. Ortostatisk hypertoni: ökning av SBP ≥20 mmHg.
- Asystole: Isoelektrisk linje som håller i mer än 3 sek. på elektrokardiogramdiagrammet. Längden i sek. av asystolen registreras.
- Kronotropisk inkompetens (CI):
Det hänvisar till hjärtats oförmåga att öka HR med mer än 10 % när man står upp inom de första 10 minuterna, och om HR ligger på rygg.
Indikation:
Enstaka synkope-episod av okänt ursprung hos högriskpatienter, eller återkommande synkope i frånvaro av organisk hjärtsjukdom; eller i närvaro av organisk hjärtsjukdom om hjärtets etiologi tidigare har avfärdats.
Att visa för patienten att han/hon har denna synkopemekanism. Att skilja mellan reflex och ortostatisk synkope Att skilja synkope från epilepsi Att diagnostisera patienter med återkommande oväntade fall Att utvärdera patienter med återkommande synkope och psykiatrisk sjukdom Många patienter som hänvisats av andra kollegor har redan TTT.
CAROTID SINUS MASSAGE (CSM) Den görs under TTT
Kontraindikationer för genomförandet av proceduren:
- Historik av cerebrovaskulär sjukdom
- Akut hjärtinfarkt under de senaste 3 månaderna, eller
- Närvaro av halsmuskel under halsauskultationen. Testet består av att göra tryck och cirkulära rörelser under 10 sek. på varje sinus halspulsåder, med ett intervall på 1 min. mellan båda sidor. Massagen görs i 0 och 60 graders lutning. Det anses vara ett vasodilaterande svar om det systoliska blodtrycket sjunker med minst 50 mmHg, och kronotropiskt svar om en asystoli varar i 3 eller mer sek. Om detta senare inträffar förväntas patienten återhämta sig och halspulsådermassagen upprepas efter applicering av atropin 1 mg. Om det fortfarande är positivt för synkope anses det vara ett blandat svar på CSM.
ANDRA UNDERSÖKNINGAR Dessa tester begärs vid behov för att klargöra andra fynd. 1. Datoriserad axiell tomografi av hjärna, hjärta 2. Hjärna eller hjärta kärnmagnetisk resonans 3. Polysomnografi 4. Meta-jod-bensyl-guanidin 5. Carotis, njure och nedre extremiteter arteriell Duplex 6. Hjärta eller andra strukturer biopsi 7. Övrigt
DATABAS Vi har över 1100 variabler i OpenClinica 3.13
UPPDATERING AV INFORMATION Den görs genom de konsultationer, telefonsamtal eller mejl som skickas till patientens e-postadress. Patienterna bör om möjligt kontaktas årligen.
Begärd information:
- Uppdatering av telefonnummer, mobilnummer och e-postadresser
- Fullständig behandling
- Patienten tillfrågas om nya familjehistorier
- Patienten tillfrågas om nya komorbiditeter, när diagnostiserades de och av vem, efter de befintliga komorbiditeterna i databasen.
- Patientens nuvarande vikt och träning
- Parakliniska laboratorietester.
KOMORBIDITETER DIAGNOSTISKA KRITERIER
Depression:
Diagnosen ställs av en psykiater och/eller om patienten uppfyller kriterierna för DSM IV. Om det finns skillnad mellan den psykiatriska diagnosen och DSM IV-kriterierna, är det den diagnos som psykiatrikern ställer.
Panikattack:
Diagnosen ställs av en psykiater, DSM IV-kriterierna eller båda, diagnosen som psykiatern ställer råder.
Fibromyalgi:
Det diagnostiseras av en reumatolog.
Posturalt ortostatiskt takykardisyndrom (POTS), inte associerat med hypotoni.:
- Ökning av HR >30 slag/min när du står upp.
- Ökning av HR >40 slag/min vid uppresning, mellan 12 och 18 år.
- HR >120 slag/min under de första 10 min. av att stå upp
Olämplig sinustakykardi:
Det är HR-genomsnittet under 24-timmars Holter-övervakning >90 bpm, i frånvaro av sekundär orsak.
Kranskärlssjukdom:
Det diagnostiseras av ACS-kriterierna eller av det onormala kranskärlsangiogrammet.
Akut kranskärlssyndrom (ACS):
Det hänvisar till kliniska, enzymatiska, elektrokardiografiska, ekokardiografiska eller angiografiska fynd, diagnos av akut kranskärlssjukdom. Det bör avfärdas kokainmissbruk, Prinzmetals angina och Takotsubo kardiomyopati. Den senare klassificeras som sådan i en separat ruta.
Akut hjärtinfarkt (AMI):
Term som används när det finns tecken på myokardvävnadsnekros i det kliniska spektrumet av myokardischemi.
Ischemiska symtom. Nya ändringar eller förmodade nya i ST-segmentet och T-vågen, eller en ny LBBB. Utveckling av nya Q-vågor på EKG. Bevis genom bilder av förlust av livskraftigt myokard eller uppkomsten av en segmentell defekt i motiliteten.
Identifiering av en intrakoronar trombos i en angiografi eller obduktion.
Kriterier för tidigare hjärtinfarkt:
Patologiska Q-vågor på EKG, med eller utan symtom, i frånvaro av icke-ischemiska orsaker.
Bevis genom bilder på förlust av livskraftigt myokardium, som är tunnare och inte drar ihop sig, i frånvaro av icke-ischemisk orsak.
Patologiska fynd av ett tidigare hjärtinfarkt.
- Cerebrovaskulär sjukdom (CVD) eller transient cerebral ischemi (TCI):
TCI har traditionellt sett betraktats som ett underskott som varar mindre än 24 timmar, och därför anses det i detta protokoll. Välgrundade bevis tyder på en varaktighet som är lägre än 60 minuter, och inga tecken på nervskador bevisade med datortomografi eller MRI.
10. Förmaksflimmer: Baslinjesvängningar med låg amplitud med oregelbunden rytm på EKG eller vid Holter-övervakning (30 sek)
11. Diabetes mellitus: Fasteglukos > 126 mg/dl Enstaka glukos > 200 mg/dl med symtom Glukosbelastning (75 g): > 200 vid 2 timmar A1C > 6,5.
12. Cancer: Det diagnostiseras av en onkolog.
13. Systolisk eller diastolisk hjärtsvikt: Patienter bör vara symtomatiska. Det anses systoliskt om ejektionsfraktionen minskas, annars anses det vara diastoliskt. I händelse av att vara diastolisk, bör det avfärdas andra orsaker till dyspné, såsom lungsjukdomar.
14. Kroniskt trötthetssyndrom eller idiopatisk kronisk trötthet: Ihållande eller kronisk trötthet, kliniskt utvärderad, oförklarad, som varar i 6 eller fler månader i följd, nyligen debuterat, inte förklaras av träning, förbättras inte avsevärt med vila och som ger en avsevärd minskning av tidigare nivåer av yrkesmässiga, sociala, utbildningsmässiga och personliga aktiviteter.
Patienten måste ha 4 av följande symtom, som måste ha bestått eller återkommit under 6 eller fler månaders på varandra följande sjukdomsperiod, och får inte ha föregåtts av trötthet: a) självrapportering av dåligt korttidsminne eller nedsatt förmåga att koncentrera sig, så allvarligt att det förändrar den tidigare funktionsförmågan, b) torr hals, c) adenopati i armhålan och livmoderhalsen, d) muskelsmärta, ledvärk utan rodnad, missbildning eller svullnad, de-novo huvudvärk, e) orubblig sömn och sjukdomskänsla efter träning som varar mer än 24 timmar.
15. Synkope: Det hänvisar till övergående förlust av medvetande sekundärt till cerebral hypoperfusion, kännetecknad av plötslig uppkomst, kort varaktighet och spontan och fullständig återhämtning.
16. Vasovagal synkope Emotionsmedierad synkope eller ortostatisk stress, vanligtvis föregås av autonoma aktiveringsprodromer (diafores, blekhet, illamående). Det inkluderar situationell synkope och carotis sinus överkänslighet.
PSYKOBIOTYP UTVÄRDERING
Design för att på djupet studera psykobiotyphypotesen. Den består av på varandra följande patienter från varje BP-grupp för vilka följande test gäller:
- Big Five Questionary (BFQ) för personlighet.
- Modified Coping Scale (Skala av modifierade copingstrategier)
- Zung frågeformulär för depression och ångest
- MINI hos patienter med måttlig eller svår depression och/eller ångest vid Zung-frågeformuläret, ansök av en psykiater
ALLMÄNT MÅL Att visa om den väsentliga arteriella blodtrycksgruppen och/eller anpassningsförmågan är kliniskt viktiga och försöka identifiera mekanismen.
SÄRSKILDA MÅL Att visa att de tre grupperna av blodtryck skiljer sig åt i antalet intagna lika mycket på läkarmottagningen som vid ambulatorisk blodtrycksövervakning.
Att fråga vilka variabler som är olika mellan grupperna av BP. För att undersöka vilka komorbiditeter som är mer associerade med varje grupp av blodtryck och utvärdera om skillnaderna kvarstår efter en multivariat analys. Detsamma kommer att göras med anpassningsgrupperna.
Att tillhandahålla hypoteser eller bevis för att förklara resultaten av studien.
STUDIENS UTFORMNING Detta är en observationell, analytisk studie av kohorttyp som syftar till att jämföra skillnaderna mellan grupper av patienter som klassificeras efter deras BP-tal och deras anpassningsförmåga.
För detta ändamål kommer variabler för den kliniska, parakliniska profilen, avbildnings- och samsjuklighetsprofilen att utvärderas.
Databasen är designad för att vara flexibel. Det gör det möjligt att välja olika förhållanden i olika variabler. Diagnoserna har 3 alternativ: Nej, Ny och Gammal. Det registreras datum för de fysiska undersökningarna, diagnoserna och de parakliniska resultaten för att säkerställa noggrannhet i beräkningen av ålder och sambandet mellan de olika variablerna under analysen.
Rapporterna kommer att vara av prevalens (tvärsnitt) och incidens (kohort). För att utvärdera betydelsen mellan grupperna av blodtryck beroende på sjukligheter och andra variabler används en generaliserad linjär modell genom att justera effekten av svarsvariabeln utifrån ålder, kön och spänningsgrupp i samtliga fall. I vissa fall, och när svarsvariabeln kräver det, läggs den till body mass index (BMI). När svarsvariabeln är kvalitativ används den en logit-länkfunktion och den erhålls motsvarande Odds-kvot med konfidensintervall till 95 %; medan om variabeln är kvantitativ används den identitetsfunktionen. Slutligen görs det multipla jämförelsetestet av Tukey-Kramer för att jämföra spänningsgrupperna med en signifikansnivå på 0,05.
För att utvärdera sambandet mellan blodtrycksgrupperna och komorbiditeterna och andra variabler, överlevnadsfrekvensen för fria händelser bland deltagarna med hjälp av en Kaplan Meir-överlevnadskurvor, justerad för ålder och andra relaterade variabler.
För diagnos av kranskärlssjukdom användes en generaliserad linjär modell där man utvärderade justeringen av effekten i grupperna av spänningar efter ålder, kön och kroppsmassaindex (BMI), diabetes mellitus (DM), systolisk och diastolisk blodtryck i ryggläge, totalt kolesterol, HDL-kolesterol, rökning och blodtrycksgrupp. Variabler valdes ut med metoden att bakåt bibehålla de variabler med en signifikansnivå på 0,05 i modellen.
BEGRÄNSNINGAR:
- Eftersom patienter rekryterades till läkarmottagningen kan vissa av dem besluta sig för att inte ta de nödvändiga testerna eller besluta sig för att inte komma tillbaka.
- Vissa försäkringsbolag kanske inte tillhandahåller något test, som Ambulatorisk blodtrycksövervakning.
- Den behandlande läkaren kan vara upptagen med för mycket arbete och har inte tid att träffa patienterna på lämpligt sätt.
- Blodproverna kan göras på olika platser och av olika operatörer.
- Svart befolkning är inte representerad i detta urval.
Studietyp
Inskrivning (Beräknad)
Kontakter och platser
Studiekontakt
- Namn: Luis Eduardo Medina, MD.
- Telefonnummer: (574)2323218
- E-post: essentialhypotension@gmail.com
Studieorter
-
-
Antioquia
-
Medellín, Antioquia, Colombia, 00
- Rekrytering
- CES University
-
Kontakt:
- Luis E Medina, MD
- Telefonnummer: (57)3104055903
- E-post: essentialhypotension@gmail.com
-
Underutredare:
- Jose F Florez, PhD
-
Underutredare:
- Jose M Cotes, PhD
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
- Barn
- Vuxen
- Äldre vuxen
Tar emot friska volontärer
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Alla patienter oavsett köns ålder
Exklusions kriterier:
- Alla icke-korrigerbara sekundära orsaker till ökning eller minskning av blodtrycket
- eller en patologi som ändrar prognosen innan patienten kommer in i detta register.
- nefropati före intagningen,
- familjär dyslipidemi,
- tidigare gastric bypass,
- redan existerande hjärtsvikt,
- kemoterapi-inducerad kardiotoxicitet,
- arytmogen högerkammardysplasi,
- långt QT-syndrom,
- hypertrofisk kardiomyopati
- restriktiv kardiomyopati eller plötslig död syndrom andra än kranskärlssjukdom
- Downs syndrom,
- ha en enda njure innan de går in i detta register,
- polycystisk njure,
- funktionshinder att fortsätta med behandlingen
- organtransplantation (andra än hornhinnan),
- Hivpositiv,
- homocystinuri,
- myelomeningocele,
- autoimmuna sjukdomar,
- paraplegi,
- kroniska infektioner (TB),
- myokardit av någon orsak,
- bloddyskrasi med koagulationsrubbningar,
- historia av lungemboli,
- ihållande eller icke ihållande ventrikulär takykardi,
- idiopatisk takykardi associerad med synkope som inte botas genom radiofrekvensablation,
- pulmonell hypertoni,
- diabetes insipidus,
- KOL,
- Gitelmans syndrom,
- Livmoderhalscancer associerad med humant papillomvirus,
- multipel skleros,
- hemokromatos,
- inte kompakt ventrikel.
Det är viktigt att betona att alla dessa patienter, för närvarande uteslutna från registret, kan komma att studeras i framtiden, de fortsätter att följa upp och ta 6 BP.
Dessutom är det planerat att jämföra utvecklingen av patienter med sekundära orsaker till hypertoni eller hypotoni med väsentliga störningar
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Observationsmodeller: Kohort
- Tidsperspektiv: Blivande
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
|---|
|
Konsekutiva patienter som konsulterar en kardiolog
Konsekutiva patienter som konsulterar en kardiolog - elektrofysiolog sedan juni 2006, oavsett ålder eller kön i staden Medellin, Colombia. De kunde ha konsulterat tidigare (som betraktas som inskrivningsdatum) om de hade åtminstone en mätning av sitt blodtryck i ryggläge och en omedelbar mätning av sitt blodtryck i stående position som gör det möjligt att diagnostisera sin grupp av blodtryck. Alla patienter har journal i pappers- och/eller magnetfil samt i OpenClinica. Inga ingrepp. |
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Samband mellan blodtrycksgrupp och komorbiditeter
Tidsram: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrycksgrupp: 1) Essentiell arteriell hypotension, 2) normotension och 3) Essentiell arteriell hypertoni. Komorbiditeter: Som beskrivs i protokollet, som en sammanfattning: 1) kardiovaskulär, 2) metabolisk, 3) Endokrina, 4) psykiatriska störningar: depression och panikångest, 5) ortostatisk intolerans: neuralt medierad synkope, vasovagal synkope, olämplig sinustakykardi, Posturalt ortostatiskt syndrom, carotis sinus överkänslighet; 6) andra: kroniskt trötthetssyndrom, fibromyalgi, artrit, autoimmuna sjukdomar, lungtromboembolism, OSA (obstruktiv sömnapné), Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, andra demens, epilepsi, nefropatier och andra. Kardiovaskulär dödlighet Total dödlighet |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
Samband mellan anpassningsgrupp och komorbiditeter
Tidsram: En 7-årig prospektiv studie
|
Anpassningsförmåga grupp: Hyper anpassningsbar, normal anpassningsförmåga, hypo anpassningsbar. Komorbiditeter: Som beskrivs i protokollet, som en sammanfattning: 1) kardiovaskulär, 2) metabolisk, 3) Endokrina, 4) psykiatriska störningar: depression och panikångest, 5) ortostatisk intolerans: neuralt medierad synkope, vasovagal synkope, olämplig sinustakykardi, Posturalt ortostatiskt syndrom, carotis sinus överkänslighet; 6) andra: kroniskt trötthetssyndrom, fibromyalgi, artrit, autoimmuna sjukdomar, lungtromboembolism, OSA (obstruktiv sömnapné), Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, andra demens, epilepsi, nefropatier och andra. Kardiovaskulär dödlighet Total dödlighet |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
Samband mellan blodtrycksgrupp, anpassningsgrupp och komorbiditeter
Tidsram: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrycksgrupp: 1) Essentiell arteriell hypotension, 2) normotension och 3) Essentiell arteriell hypertoni. Anpassningsförmåga grupp: Hyper anpassningsbar, normal anpassningsförmåga, hypo anpassningsbar. Komorbiditeter: Som beskrivs i protokollet, som en sammanfattning: 1) kardiovaskulär, 2) metabolisk, 3) Endokrina, 4) psykiatriska störningar: depression och panikångest, 5) ortostatisk intolerans: neuralt medierad synkope, vasovagal synkope, olämplig sinustakykardi, Posturalt ortostatiskt syndrom, carotis sinus överkänslighet; 6) andra: kroniskt trötthetssyndrom, fibromyalgi, artrit, autoimmuna sjukdomar, lungtromboembolism, OSA (obstruktiv sömnapné), Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, andra demens, epilepsi, nefropatier och andra. Kardiovaskulär dödlighet Total dödlighet |
En 7-årig prospektiv studie
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Samband mellan blodtrycksgrupp, vanor och antropometrisk, metabolisk, endokrin, Elektrokardiogram, Holter, ambulatorisk blodtrycksövervakning (ABPM)
Tidsram: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrycksgrupp: 1) Essentiell arteriell hypotension, 2) normotension och 3) Essentiell arteriell hypertoni. Vanor: röka och dricka Antropometriska variabler: Body mass index, midja, höft Metaboliska variabler: Fastande glukos, 2 timmar postprandial plasmaglukos, insulinplasmanivåer, homoeostasmodellbedömning (HOMA), totalkolesterol, LDL, HDL, triglycerider. Endokrina variabler: plasmakortisol, fri kortisol på 24 timmar. urin, epinefrin, noradrenalin, metanefriner, vanilmandelsyra, ACTH, aldosteron, renin, tyrotropin, fritt tyroxin, trijodtyronin, testosteron Elektrokardiogram: HR; PR-intervall, QRS-komplex, cQT-intervall Holtervariabler: HR, standardavvikelse för NN-intervall (SDNN) och sympathovagal balans, dag, natt och 24 timmar. ABPM: Systolisk, diastolisk och hjärtfrekvens, dag, natt och 24 timmar, BP matinal ökning. |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
Samband mellan blodtrycksgrupp, anpassningsförmåga grupp, vanor antropometrisk, metabolisk, endokrina, elektrokardiografiska, Holter, ambulerande arteriell blodtrycksövervakning.
Tidsram: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrycksgrupp: 1) Essentiell arteriell hypotension, 2) normotension och 3) Essentiell arteriell hypertoni. Anpassningsförmåga grupp: Hyper anpassningsbar, normal anpassningsförmåga, hypo anpassningsbar. Vanor: röka och dricka Antropometriska variabler: Body mass index, midja, höft Metaboliska variabler: Fasteglukos, 2 timmar postprandial plasmaglukos, insulinplasmanivåer, HOMA, totalkolesterol, LDL, HDL, triglycerider. Endokrina variabler: plasmakortisol, fri kortisol på 24 timmar. urin, epinefrin, noradrenalin, metanefriner, vanilmandelsyra, ACTH, aldosteron, renin, tyrotropin, fritt tyroxin, trijodtyronin, testosteron Elektrokardiogram: PR-intervall, QRS-komplex, hjärtfrekvens, cQT-intervall Holtervariabler: HR, SDNN och sympathovagal balans, dag, natt och 24 timmar. ABPM: Systolisk, diastolisk och hjärtfrekvens, dag, natt och 24 timmar, BP matinal ökning. |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
För metabola störningar är det viktigast: de antropometriska variablerna vs blodtrycksgruppen vs anpassningsgruppen
Tidsram: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrycksgrupp: 1) Essentiell arteriell hypotension, 2) normotension och 3) Essentiell arteriell hypertoni. Anpassningsförmåga grupp: 1) Hyper anpassningsbar, 2) normal anpassningsförmåga och 3) hypo anpassningsbar. Vanor: röka och dricka, träna Antropometriska variabler: Body mass index, midja, höft Metaboliska och andra variabler: Fasteglukos, 2 timmar postprandial plasmaglukos, insulinplasmanivåer, HOMA, totalt kolesterol, LDL, HDL, triglycerider; tyrotropin, Holtervariabler: HR, standardavvikelse för NN-intervall (SDNN) och sympathovagal balans, dag, natt och 24 timmar. ABPM: Systolisk, diastolisk och hjärtfrekvens, dag, natt och 24 timmar, BP matinal ökning. |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
Samband mellan anpassningsförmåga grupp, vanor och antropometrisk, metabolisk, endokrin, Elektrokardiogram, Holter, ambulatorisk blodtrycksövervakning (ABPM)
Tidsram: En 7-årig prospektiv studie
|
Anpassningsförmåga grupp: Hyper anpassningsbar, normal anpassningsförmåga, hypo anpassningsbar. Vanor: röka och dricka Antropometriska variabler: Body mass index, midja, höft Metaboliska variabler: Fasteglukos, 2 timmar postprandial plasmaglukos, insulinplasmanivåer, HOMA, totalkolesterol, LDL, HDL, triglycerider. Endokrina variabler: plasmakortisol, fri kortisol på 24 timmar. urin, epinefrin, noradrenalin, metanefriner, vanilmandelsyra, ACTH, aldosteron, renin, tyrotropin, fritt tyroxin, trijodtyronin, testosteron Elektrokardiogram: PR-intervall, QRS-komplex, hjärtfrekvens, cQT-intervall Holtervariabler: HR, SDNN och sympathovagal balans, dag, natt och 24 timmar. ABPM: Systolisk, diastolisk och hjärtfrekvens, dag, natt och 24 timmar, BP matinal ökning. |
En 7-årig prospektiv studie
|
Andra resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Syncope Registry
Tidsram: Upp 100 veckor
|
Kliniska synkopeegenskaper (ålder för första synkope, antal synkope-episoder, trauma, varaktighet, klinisk poäng, kramper, sfinkteravslappning, etc.) Synkoporsak Blodtrycksgrupp Anpassningsgrupp Prognos
|
Upp 100 veckor
|
|
Tilt table testing (TTT) register
Tidsram: Upp till 100 veckor
|
TTT-protokoll: beskriv protokollet, tiden vid positiv respons, nitroglycerinanvändning, autonoma och hemodynamiska variabler. TTT-utfall för synkope: positiva eller negativa TTT andra utfall: 1) Kronotropisk inkompetens, 2) arteriell ortostatisk hypotension, 3) carotis hypersensitivitet, 4) POTS, 5) IST Sambandet mellan TTT-resultat och klinisk poäng för synkope med avseende på: synkope beteende och andra ortostatiska intoleransenheter, symtom och samsjukligheter. Sambandet mellan neuralt medierat synkopesvar vid TTT och komorbiditeter. |
Upp till 100 veckor
|
|
Sinusknutefunktion vid den elektrofysiologiska studien (EPS)
Tidsram: Upp till 100 veckor
|
EPS-variabler: AH, AV, CL, sino atrial conduction time (SACT), sinus node recovery time (SNRT), korrigerad sinus node recovery time (CSNRT), respons på Isoproterenol, inre hjärtfrekvens Diagnos: kontroll, sick sinus syndrome, IST , kronotropisk inkompetens vid TTT HR vid EKG HR vid Holterövervakning HR vid TTT HRV vid Holterövervakning Synkope, hjärt- eller neuralt medierad HR vid fysiskt löpbandstest Relation till blodtrycksgruppen Relation till anpassningsgruppen
|
Upp till 100 veckor
|
|
Poäng för kranskärlssjukdom
Tidsram: Upp till 200 veckor
|
Definiera hur blodtrycksgruppen och/eller anpassningsgruppen kan lägga till det redan kända och inkludera i detta register, vid diagnos av kardiovaskulära komplikationer som kranskärlssjukdom, cerebrovaskulär sjukdom, perifer artärsjukdom, nefropati.
|
Upp till 200 veckor
|
|
Neuralt medierad synkope: ytterligare av den övergående förlorade medvetandet (TLC)
Tidsram: En 7-årig prospektiv studie
|
Blodtrycksgrupp: 1) Essentiell arteriell hypotension, 2) normotension och 3) Essentiell arteriell hypertoni. Anpassningsförmåga grupp: Hyper anpassningsbar, normal anpassningsförmåga, hypo anpassningsbar. Komorbiditeter: Som beskrivs i protokollet, som en sammanfattning: 1) kardiovaskulär, 2) metabolisk, 3) Endokrina, 4) psykiatriska störningar: depression och panikångest, 5) ortostatisk intolerans: neuralt medierad synkope, vasovagal synkope, olämplig sinustakykardi, Posturalt ortostatiskt syndrom, carotis sinus överkänslighet; 6) andra: kroniskt trötthetssyndrom, fibromyalgi, artrit, autoimmuna sjukdomar, lungtromboembolism, OSA (obstruktiv sömnapné), Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, andra demens, epilepsi, nefropatier, KOL och andra. Dödlighet |
En 7-årig prospektiv studie
|
|
Psykobiotyp: samband mellan biologiska och psykologiska variabler
Tidsram: Upp till 100 veckor
|
Blodtrycksgrupp: 1) Essentiell arteriell hypotension, 2) normotension och 3) Essentiell arteriell hypertoni. Anpassningsförmåga grupp: Hyper anpassningsbar, normal anpassningsförmåga, hypo anpassningsbar. Psykiatriska variabler:
|
Upp till 100 veckor
|
|
Rollen av högt natriumintag i utvecklingen av essentiell hypertoni. Jämförelse mellan essentiell hypotoni (högt natriumintag) och normotensionspopulation (normalt eller lågt natriumintag) i uppföljningen.
Tidsram: 4 år
|
Högt natriumintag i kosten anses vara en riskfaktor för utveckling av högt blodtryck. Befolkningen med väsentlig hypotoni rekommenderas att öka intaget av natrium (minst 10 gram per dag) och vatten (minst 2 liter om dagen), eller så mycket som möjligt, flera har tagit Fludrokortison (är inte ett uteslutningskriterie). Normalt blodtryckspopulation rekommenderas att ha ett normalt eller lågt natriumintag. Fysisk träning rekommenderas i båda grupperna. Detta register är ett bra tillfälle att testa hur viktig natriumdiet är för att framkalla hypertoni, eller om tvärtom anpassningsförmåga skulle kunna råda över högt natriumintag i detta register. Blodtrycksgrupper: essentiell hypotoni och normotension och de med ny essentiell hypertoni. Anpassningsförmåga grupper. Resultaten kommer att justeras för ålder, kön och BMI. |
4 år
|
|
White coat-effekt i hjärtfrekvensen eller maskerad bradykardi.
Tidsram: 1 år
|
Konsekvent bradykardi i EKG på kontoret och normal HR i holterövervakning eller tvärtom. Det finns patienter med besvär som kan hänföras till bradykardi, lågt blodtryck, hypotyreos eller andra enheter. Vissa patienter har väldigt ofta bradykardi i EKG taget på kontoret och normal HR i 24 Holter-övervakningen, motsatsen är också möjlig. Patienter med bradykardi (utan medicinering eller fysiologiskt tillstånd som ansträngning som påverkar hjärtfrekvensen) i minst 2 EKG (mindre 60 bpm) och minst 2 Holter-övervakning kommer att analyseras, Andra variabler att överväga är: Ålder, kön, blodtrycksgrupp, anpassningsgrupp, maximal HR i löpbandstestet, vit päls eller maskerad hypertoni, Tilt-Table-testresultat eller synkope orsak, Elektrofysiologisk studie om tillgänglig. Erkännandet av detta fenomen kan ha kliniska implikationer vid diagnosen sick sinus syndrome och fysiopatologiska sådana. |
1 år
|
|
Reversibel bradykardi som härmar sinusknutedysfunktion som en manifestation av subakut autonomisk nervsystemdysfunktion (ANSD).
Tidsram: 2 år
|
Bradykardi är den klassiska presentationsformen för sinusknutedysfunktion, främst när den är förknippad med symtom. Kronotropisk inkompetens är också en manifestation. Frånvaro av mediciner med effekt på hjärtfrekvensen (HR) ska uteslutas. Variabler
|
2 år
|
|
Beskrivning av blodtryckets hemodynamiska profil på en läkarmottagning och deras prognostiska implikationer.
Tidsram: Tre år
|
En icke-invasiv, beat to beat BP-övervakning, med förmågan att mäta BP, HR, Cardiac Output och Systemic Vascular Resistance (SVR) började användas i EHAR-registret sedan maj 2017. En beskrivning av dessa variabler i de tre BP-grupperna kommer att samlas in i databasen (DB). Detta gör det möjligt att karakterisera om SVR och/eller CO upprätthåller BP. Hittills är BP-nivåer relaterade till prognos. I prognosmodellen kommer SVR och CO att lägga till dem för att veta vad som betyder mest: BP-nivåer, SVR och/eller CO? I EHAR-registret finns en samling av variabler som erkänns som en riskfaktor för flera komorbiditeter tillgängliga att justera i multivariabel analys. |
Tre år
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Utredare
- Huvudutredare: Luis Eduardo Medina, MD., Researcher
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Parati G, Stergiou G, O'Brien E, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y; European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. European Society of Hypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens. 2014 Jul;32(7):1359-66. doi: 10.1097/HJH.0000000000000221.
- Holmes TH, Rahe RH. The Social Readjustment Rating Scale. J Psychosom Res. 1967 Aug;11(2):213-8. doi: 10.1016/0022-3999(67)90010-4. No abstract available.
- Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J. 2006 Feb;27(3):344-50. doi: 10.1093/eurheartj/ehi584. Epub 2005 Oct 13.
- Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985 Jul;28(7):412-9. doi: 10.1007/BF00280883.
- Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, Stoyanovsky V, Antikainen RL, Nikitin Y, Anderson C, Belhani A, Forette F, Rajkumar C, Thijs L, Banya W, Bulpitt CJ; HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008 May 1;358(18):1887-98. doi: 10.1056/NEJMoa0801369. Epub 2008 Mar 31.
- Franklin SS, Gustin W 4th, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel WB, Levy D. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation. 1997 Jul 1;96(1):308-15. doi: 10.1161/01.cir.96.1.308.
- Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS, Wenzel A, Johnson AK, Somers VK. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Circulation. 2001 Aug 21;104(8):903-7. doi: 10.1161/hc3301.094910.
- Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Neurology. 1996 May;46(5):1470. doi: 10.1212/wnl.46.5.1470. No abstract available.
- Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003 Dec;42(6):1206-52. doi: 10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. Epub 2003 Dec 1.
- Fukuda K, Straus SE, Hickie I, Sharpe MC, Dobbins JG, Komaroff A. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. International Chronic Fatigue Syndrome Study Group. Ann Intern Med. 1994 Dec 15;121(12):953-9. doi: 10.7326/0003-4819-121-12-199412150-00009.
- Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, van Dijk JG. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. doi: 10.1007/s10286-011-0119-5. No abstract available.
- Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, Boudier HA, Zanchetti A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Erdine S, Kiowski W, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Lindholm LH, Viigimaa M, Adamopoulos S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Bertomeu V, Clement D, Erdine S, Farsang C, Gaita D, Lip G, Mallion JM, Manolis AJ, Nilsson PM, O'Brien E, Ponikowski P, Redon J, Ruschitzka F, Tamargo J, van Zwieten P, Waeber B, Williams B; Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension; European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007 Jun;25(6):1105-87. doi: 10.1097/HJH.0b013e3281fc975a. No abstract available. Erratum In: J Hypertens. 2007 Aug;25(8):1749.
- Rose KM, Eigenbrodt ML, Biga RL, Couper DJ, Light KC, Sharrett AR, Heiss G. Orthostatic hypotension predicts mortality in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study. Circulation. 2006 Aug 15;114(7):630-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.598722. Epub 2006 Aug 7.
- Rose KM, Tyroler HA, Nardo CJ, Arnett DK, Light KC, Rosamond W, Sharrett AR, Szklo M. Orthostatic hypotension and the incidence of coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities study. Am J Hypertens. 2000 Jun;13(6 Pt 1):571-8. doi: 10.1016/s0895-7061(99)00257-5.
- Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, Berglund G, Nilsson PM, Melander O. Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (The Malmo Preventive Project). Eur Heart J. 2010 Jan;31(1):85-91. doi: 10.1093/eurheartj/ehp329. Epub 2009 Aug 20.
- Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol. 1997 Sep;20(9 Pt 1):2205-12. doi: 10.1111/j.1540-8159.1997.tb04238.x.
- Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, Blackett KN, Sitthi-amorn C, Sato H, Yusuf S; INTERHEART investigators. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):953-62. doi: 10.1016/S0140-6736(04)17019-0.
- McEwen BS, Gianaros PJ. Central role of the brain in stress and adaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann N Y Acad Sci. 2010 Feb;1186:190-222. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Past Medical History in patients with Orthostatic Intolerance. XIth International Symposium on the Autonomic Nervous System, Puerto Rico, 24-30. October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:258. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Initial Medical Complain and Symptoms in Patients with Orthostatic Intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:258. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Syncope characterization in patients with orthostatic intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:243. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Patients with orthostatic Intolerance: are those with syncope different from those without? Is syncope an acceptable endpoint for therapy? XIth International Symposium on the Autonomic Nervous System, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:243. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Variation of arterial blood pressure and heart rate during follow up in patients with orthostatic intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Severity of Compromise and level of Limitation in patients with Orthostatic Intolerance. XIth International Symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Diagnosis of orthostatic intolerance based on blood pressure and heart rate characterization. Could symptoms be enough?. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary
- Medina L, Mármol A, Duque M, Ossaba S, Uribe W, Olaya M, Marín J, Torres Y, Velásquez J. The tilt table test protocol: How can be improved? Clinical Autonomic Research. Vol 14, Number 5, 2004, page. 310. October 2000. Summary
- Medina L, Olaya M, Duque M, Restrepo F, Uribe W, Marín J, Velásquez J, Torres Y. Fatigue: a clue symptom in chronic orthostatic disorder. How can it be explained? Clinical Autonomic Research. Vol 14, Number 5, 2004, page. 310. October 2000. Summar
- L Medina, W Uribe, M Duque, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velasquez. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional. Medellín, Colombia. Personality type: a variable associated with biological measures in patients with orthostatic intolerance. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico. October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 346, 2005. Summary.
- L Medina, W Uribe, M Duque, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velasquez. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional. Medellín, Colombia. Descriptive analysis and confidence limits at 95% of stress, depression, SF36, and tilt-test variables in an orthostatic intolerant population. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico, October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 342, 2005. Summary.
- L Medina, D Aristizabal, M Duque, W Uribe, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velásquez, BLF Restrepo. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional and Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Insulin and glucose metabolism in patients with orthostatic intolerance. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico. October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 333, 2005. Summary.
- L Medina, M Duque, E Gil, JM Cotes, Marín J, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, D Aristizabal, Y Torres, M Jimenez, W Uribe. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Applying tilt testing to diagnose sick sinus syndrome: Does it play role beyond syncope? 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, number 5, page 349, 2006. Summary.
- L Medina , J McEween, J Mendez, W Uribe, M Duque, Marín J E Gil, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Hemodynamic effects of the 16 Gly/Arg polymorphism at the ADRB2 gene in hypotensive and hypertensive patients. 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, Number 5, page 333, 2006. Summary.
- L Medina, D Aristizabal, J McEween, J Mendez, W Uribe, Duque M, Marín J E Gil, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Diagnostic impact of the syncope symptom score in structurally normal hearts in patients undergoing tilt table testing. 17th International Symposium on the Autonomic Nervous System. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, Number 5, page 342, 2006. Summary.
- LE Medina, D Aristizabal, J Gallo, J Ochoa, Y Torres, L Montoya, M Correa, R Restrepo, D Moreno, MO Correa, N Zapata, PA Gil, M Franco. Medellin heart study. Study design and distribution by blood pressure, including hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 18, Number 5, page 277, 2008. (Summary).
- Medina L, Duque M, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Bernal J, Restrepo MA, Arroyave A, Jaramillo G, Torres Y, Uribe W. Essential hypotension registry: Sympathovagal balance at 24 hours, day and night in ambulatory Holter monitoring according to blood pressure groups in real-life settings. Clinical Autonomic Research. Vol 19, Number 5, page 300, 2009. Summary.
- Medina LE, Duque M, Uribe W, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Torres Y, Marin J. The essential hypotension registry. Blood pressure at the office and at 24 h ambulatory monitoring is different between groups of essential hypertension, normotension and essential hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary.
- Medina LE, Marin J, Duque M, Uribe W, Mesa S, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Bernal J, Torres Y. Vasovagal syncope and their relationship with hypotension: What is the current conception and how it may change if essential hypotensive population emerges. The essential hypotension registry. Clinical Autonomic Research. Vol 21, number 2, page 127, 201. Summary
- Medina L, Duque M, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Bernal J, Restrepo MA, Arroyave A, Jaramillo G, Torres Y, Uribe W. Syncope diagnosis in patients with not apparent structurally heart disease and components for both: neurally mediated and cardiac origin (mixed syncope): is it a quantitative history score reliable? Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 308, 2009. Summary.
- Medina L. Essential hypotension registry. Cardiovascular Reactivity: A search for the integration of the neuro-cardiovascular relationship and their association with glucose challenge and depression. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 300, 2009. Summary
- LE Medina, Aristizabal D, McEween J, W Uribe, Duque M, Marín J Gil E, Bravo D, Gonzalez E, Restrepo MA, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Are there insulin sensitivity differences expected along the blood pressure spectrum? 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, number 5, page 332, 2006. Summary
- LE Medina, W Uribe, M Duque, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizábal, T Torres, J Marín. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Does essential or primary hypotension matter? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 304, 2007. Summary.
- LE Medina, J Marín, W Uribe, M Duque, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Population characterization according to blood pressure. Are essential hypotensive different from other blood pressure groups? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 304, 2007. Summary
- LE Medina, W Uribe, J Marín, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal, M Duque. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. The importance of arterial hypotension in the chronic fatigue syndrome. Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 318, 2007. Summary.
- LE Medina, M Duque, J Marín, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal, W Uribe. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Are there differences in the variables hemoglobin, hematocrit and ferritin between normotensive patients and essential hypertensive and hypotensive? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 311, 2007. Summary
- LE Medina, J Ospina, MA Lemos, G Cuartas, D Aristizabal, J Calle, Gutierrez, Y Torres. Relationship between blood pressure, depression and anxiety. A step into the concept of psychobiotype (mind-body relationship). Clinical Autonomic Research. Vol 18, number 5, page 277, 2008. Summary
- LE Medina, W Uribe, J Marin, G Montero, B Astudillo, MA Restrepo, J Bernal, Y Torres, M Duque. Blood pressure characterization in essentials hypotension and/or orthostatic hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 18, number 5, page 277, 2008. Summary.
- Medina L, Uribe W, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Velasquez J, Bernal J, Torres Y, Duque M. Chronotropic incompetence in the head-up tilt testing: a useful diagnostic marker or clinically irrelevant finding? Accepted for publication at the European Heart Journal, 2009 (Summary).
- Medina L. Essential Hypotension registry: Definition, blood pressure and demographic report. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 308, 2009. Summary
- Medina LE, Ospina J, Lemos MA, Cuartas G, Calle J, Gutierrez M, Torres Y. Essential hypotension registry: Psychometric measurements for anxiety, depression and coping strategies: Hypotension is associated with depression and anxiety. Is there a psycho-biotype? Preliminary Report. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 296, 2009. Summary
- Medina LE, Duque M, Uribe W, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Torres Y, Marin J. It is glucose metabolism (HOMA and the relation: 2 h postprandial plasma glucose/fasting glucose) different between blood pressure groups? The essential hypotension registry. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary.
- Medina LE, Duque M, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Uribe W. The essential hypotension registry. Rationale for the blood pressure classification and the importance of the stress response. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary
- Medina LE, Uribe W, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Duque M. What do patients with classical and initial orthostatic hypotension, without an identifiable cause have to teach us? The essential hypotension registry. Description of the population and the blood pressure measurements. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 140, 2010. Summary
- Medina LE, Uribe W, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Duque M. The importance of essential hypotension in syncope. A report of 877 patients. The essential hypotension registry. Clinical. Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 140, 2010. Summary
- Huber M, Knottnerus JA, Green L, van der Horst H, Jadad AR, Kromhout D, Leonard B, Lorig K, Loureiro MI, van der Meer JW, Schnabel P, Smith R, van Weel C, Smid H. How should we define health? BMJ. 2011 Jul 26;343:d4163. doi: 10.1136/bmj.d4163. No abstract available.
- Pacak K, Palkovits M. Stressor specificity of central neuroendocrine responses: implications for stress-related disorders. Endocr Rev. 2001 Aug;22(4):502-48. doi: 10.1210/edrv.22.4.0436.
- Karatsoreos IN, McEwen BS. Resilience and vulnerability: a neurobiological perspective. F1000Prime Rep. 2013 May 1;5:13. doi: 10.12703/P5-13. Print 2013.
- Bernard, Claude. Le phénoménes de la Vie. Paris, 1878.
- Walter B Cannon, Organization for physiological homeostasis. Physiological Reviews 1929; Vol IX, No 3, 399-430.
- Walter B Cannon, The Wisdom of the body. Preface and Introduction, page xiii and page 19; 1939, New York: W. M. Norton & Co
- Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. 1936. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1998 Spring;10(2):230-1. doi: 10.1176/jnp.10.2.230a. No abstract available.
- SELYE H. THE STRESS OF LIFE--NEW FOCAL POINT FOR UNDERSTANDING ACCIDENTS. Nurs Forum. 1965;4:28-38. doi: 10.1111/j.1744-6198.1965.tb01011.x. No abstract available.
- Ray O. The revolutionary health science of psychoendoneuroimmunology: a new paradigm for understanding health and treating illness. Ann N Y Acad Sci. 2004 Dec;1032:35-51. doi: 10.1196/annals.1314.004.
- McEwen BS. Protective and damaging effects of stress mediators. N Engl J Med. 1998 Jan 15;338(3):171-9. doi: 10.1056/NEJM199801153380307. No abstract available.
- Rocci R. Un Nuovo Sphigmomanometro. Gazeta Medica Di Torino.1896; 50. December 10
- Korotkoff, NC. On the question of methods of determining the blood pressure. Reports of the Imperial Military Academy, St. Petersburg, 1905; 11: 365
- Cook, Henry W. Blood Pressure in Prognosis. Med Record, 1911; 80: 959-967.
- Chrousos GP. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation. N Engl J Med. 1995 May 18;332(20):1351-62. doi: 10.1056/NEJM199505183322008. No abstract available.
- Gruzelier J, Clow A, Evans P, Lazar I, Walker L. Mind-body influences on immunity: lateralized control, stress, individual differences predictors, and prophylaxis. Ann N Y Acad Sci. 1998 Jun 30;851:487-94. doi: 10.1111/j.1749-6632.1998.tb09027.x. No abstract available.
- Shin C, Abbott RD, Lee H, Kim J, Kimm K. Prevalence and correlates of orthostatic hypotension in middle-aged men and women in Korea: the Korean Health and Genome Study. J Hum Hypertens. 2004 Oct;18(10):717-23. doi: 10.1038/sj.jhh.1001732.
- Benvenuto LJ, Krakoff LR. Morbidity and mortality of orthostatic hypotension: implications for management of cardiovascular disease. Am J Hypertens. 2011 Feb;24(2):135-44. doi: 10.1038/ajh.2010.146. Epub 2010 Sep 2.
- The Autonomic Nervous System in Health and Disease. Edited by David S. Goldstein. Marcel Dekker editors, New York, 2001, pages 480-490.
- Ferrier C, Esler MD, Eisenhofer G, Wallin BG, Horne M, Cox HS, Lambert G, Jennings GL. Increased norepinephrine spillover into the jugular veins in essential hypertension. Hypertension. 1992 Jan;19(1):62-9. doi: 10.1161/01.hyp.19.1.62.
- Staessen J, Amery A, Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens. 1990 May;8(5):393-405. doi: 10.1097/00004872-199005000-00001. No abstract available.
- Kannel WB, Wolf PA, McGee DL, Dawber TR, McNamara P, Castelli WP. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke. The Framingham study. JAMA. 1981 Mar 27;245(12):1225-9.
- Miall WE. Systolic or diastolic hypertension--which matters most? Clin Exp Hypertens A. 1982;4(7):1121-31. doi: 10.3109/10641968209060779.
- Miall WE, Lovell HG. Relation between change of blood pressure and age. Br Med J. 1967 Jun 10;2(5553):660-4. doi: 10.1136/bmj.2.5553.660. No abstract available.
- Grassi G. Assessment of sympathetic cardiovascular drive in human hypertension: achievements and perspectives. Hypertension. 2009 Oct;54(4):690-7. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.119883. Epub 2009 Aug 31.
- Acelajado M, Calhoun D, Oparil S. Pathogenesis of hypertension. In: Hypertension. A Companion of Branwalds heart disease, 2nd Edition, 2013, Chapter 2, page 12, Elsevier Saunders, Philadelphia
- Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med. 2006 Jun 1;354(22):2368-74. doi: 10.1056/NEJMra060433. No abstract available.
- Kikuya M, Hansen TW, Thijs L, Bjorklund-Bodegard K, Kuznetsova T, Ohkubo T, Richart T, Torp-Pedersen C, Lind L, Ibsen H, Imai Y, Staessen JA; International Database on Ambulatory blood pressure monitoring in relation to Cardiovascular Outcomes Investigators. Diagnostic thresholds for ambulatory blood pressure monitoring based on 10-year cardiovascular risk. Circulation. 2007 Apr 24;115(16):2145-52. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.662254. Epub 2007 Apr 9.
- Diseases and Conditions Index - Hypotension. National Heart Lung and Blood Institute. September 2008.
- Low blood pressure (hypotension) - Definition. MayoClinic.com. Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2009/05/23.
- Robertson D. The pathophysiology and diagnosis of orthostatic hypotension. Clin Auton Res. 2008 Mar;18 Suppl 1:2-7. doi: 10.1007/s10286-007-1004-0. Epub 2008 Mar 27.
- Carter JR, Ray CA. Sympathetic neural responses to mental stress: responders, nonresponders and sex differences. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009 Mar;296(3):H847-53. doi: 10.1152/ajpheart.01234.2008. Epub 2009 Jan 23.
- Medina LE, Duque M, Uribe W. Initial medical complaints in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000, 10: 258 (Summary).
- Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, Rihal CS. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004 Dec 7;141(11):858-65. doi: 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00010.
- Raiha I, Luutonen S, Piha J, Seppanen A, Toikka T, Sourander L. Prevalence, predisposing factors, and prognostic importance of postural hypotension. Arch Intern Med. 1995 May 8;155(9):930-5. doi: 10.1001/archinte.1995.00430090067008.
- Furlan R, Jacob G, Palazzolo L, Rimoldi A, Diedrich A, Harris PA, Porta A, Malliani A, Mosqueda-Garcia R, Robertson D. Sequential modulation of cardiac autonomic control induced by cardiopulmonary and arterial baroreflex mechanisms. Circulation. 2001 Dec 11;104(24):2932-7. doi: 10.1161/hc4901.100360.
- White W, Shah H. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical hypertension management. In: Hypertension. A Companion to Branwald Heart Disease, 2013, Second edition, Chapter 6, Page 59. Edited by Black H and Elliot W.
- Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation. 1977 Apr;55(4):613-8. doi: 10.1161/01.cir.55.4.613.
- Patel MR, Bailey SR, Bonow RO, Chambers CE, Chan PS, Dehmer GJ, Kirtane AJ, Wann LS, Ward RP. ACCF/SCAI/AATS/AHA/ASE/ASNC/HFSA/HRS/SCCM/SCCT/SCMR/STS 2012 appropriate use criteria for diagnostic catheterization: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society of Critical Care Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2012 May 29;59(22):1995-2027. doi: 10.1016/j.jacc.2012.03.003. Epub 2012 May 9.
- Electrophysiological testing, Chapter 4, page 62. In: Clinical Arhythmology and Electrophysiology. A Companion of Branwald´s Heart Disease, 2nd Ed. Elsevir, Saunders 2012; Philadelphia. Edited by Ziad F. Issa, John M Miller, Douglas P. Zipes
- Narula OS, Samet P, Javier RP. Significance of the sinus-node recovery time. Circulation. 1972 Jan;45(1):140-58. doi: 10.1161/01.cir.45.1.140. No abstract available.
- Chadda KD, Banka VS, Bodenheimer MM, Helfant RH. Corrected sinus node recovery time. Experimental physiologic and pathologic determinants. Circulation. 1975 May;51(5):797-801. doi: 10.1161/01.cir.51.5.797.
- Issa Z, Miller J, Zipes D. Sinus Node Dysfunction. In: Clinical arrhythmology and electrophysiology. A Companion to Branwald Heart Disease, 2012, Second edition, Chapter 8, Page 164. Edited by Issa Z, Miller J, Zipes D.
- Desai JM, Scheinman MM, Strauss HC, Massie B, O'Young J. Electrophysiologic effects on combined autonomic blockade in patients with sinus node disease. Circulation. 1981 Apr;63(4):953-60. doi: 10.1161/01.cir.63.4.953.
- Medina L, Uribe W, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Velasquez J, Bernal J, Torres Y, Duque M. Chronotropic incompetence in the head-up tilt testing: a useful diagnostic marker or clinically irrelevant finding? European Heart Journal, 2009 (Summary).
- Inappropriate Sinus Tachycardia, Chapter 16, page 375. In: Clinical Arhythmology and Electrophysiology. A Companion of Branwald´s Heart Disease, 2nd Ed. Elsevir, Saunders 2012; Philadelphia. Edited by Ziad F. Issa, John M Miller, Douglas P. Zipes.
- Zivin J. Ischemic cerebrovascular disease. In: Cecil Medicine 24th Edition, Edited by Goldman Lee and Schafer A. 2012, Elsevier Sanders, Inc. Philadelphia. Page 2304, Chapter 413.
- Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, Sherman DG; TIA Working Group. Transient ischemic attack--proposal for a new definition. N Engl J Med. 2002 Nov 21;347(21):1713-6. doi: 10.1056/NEJMsb020987. No abstract available.
- Inzucchi S, Sherwin R. Type II Diabetes Mellitus. In: Cecil Medicine 24th Edition, Edited by Goldman Lee and Schafer A. 2012, Elsevier Sanders, Inc. Philadelphia. Page 1690, Chapter 237.
- Andersen MM, Permin H, Albrecht F. Illness and disability in Danish Chronic Fatigue Syndrome patients at diagnosis and 5-year follow-up. J Psychosom Res. 2004 Feb;56(2):217-29. doi: 10.1016/S0022-3999(03)00065-5.
- Bennett R. Fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, and myofascial pain. Curr Opin Rheumatol. 1998 Mar;10(2):95-103. doi: 10.1097/00002281-199803000-00002.
- Andersson U, Tracey KJ. Reflex principles of immunological homeostasis. Annu Rev Immunol. 2012;30:313-35. doi: 10.1146/annurev-immunol-020711-075015. Epub 2012 Jan 6.
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; Writing Group on the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction; Thygesen K, Alpert JS, White HD, Jaffe AS, Katus HA, Apple FS, Lindahl B, Morrow DA, Chaitman BA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H, Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK, Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasche P, Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Simoons ML, Januzzi JL, Nieminen MS, Gheorghiade M, Filippatos G, Luepker RV, Fortmann SP, Rosamond WD, Levy D, Wood D, Smith SC, Hu D, Lopez-Sendon JL, Robertson RM, Weaver D, Tendera M, Bove AA, Parkhomenko AN, Vasilieva EJ, Mendis S; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67. doi: 10.1093/eurheartj/ehs184. Epub 2012 Aug 24. No abstract available.
- Godly F. What is health? BMJ 2011; 343: d4817
- Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society (HRS); Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP, Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. doi: 10.1093/eurheartj/ehp298. Epub 2009 Aug 27. No abstract available.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart
Primärt slutförande (Beräknad)
Avslutad studie (Beräknad)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Beräknad)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
- Mentala störningar
- Ischemi
- Patologiska processer
- Nekros
- Myokardischemi
- Hjärtsjukdom
- Hjärt-kärlsjukdomar
- Kärlsjukdomar
- Hjärnsjukdomar
- Sjukdomar i centrala nervsystemet
- Sjukdomar i nervsystemet
- Neurologiska manifestationer
- Neurobehavioral manifestationer
- Sjukdom
- Muskuloskeletala sjukdomar
- Reumatiska sjukdomar
- Muskelsjukdomar
- Neuromuskulära sjukdomar
- Ångeststörningar
- Arytmier, hjärt
- Hjärnischemi
- Sjukdom i hjärtats ledningssystem
- Autonoma nervsystemets sjukdomar
- Infarkt
- Medvetslöshet
- Medvetandestörningar
- Primära dysautonomier
- Encefalomyelit
- Ortostatisk intolerans
- Takykardi, supraventrikulär
- Neuroinflammatoriska sjukdomar
- Hjärtinfarkt
- Hjärtsvikt
- Kranskärlssjukdom
- Syndrom
- Ischemisk attack, övergående
- Förmaksflimmer
- Fibromyalgi
- Takykardi
- Hypotoni
- Akut koronarsyndrom
- Hjärtsvikt, diastolisk
- Synkope
- Trötthetssyndrom, kronisk
- Cerebrovaskulära störningar
- Panikångest
- Hjärtsvikt, systolisk
- Syncope, Vasovagal
- Takykardi, Sinus
Andra studie-ID-nummer
- LEMD001
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .