- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT02018497
Registro Esencial de Hipotensión y Alostasis (ESSENTIAL)
Registro Esencial de Hipotensión Arterial y Alostasis
El registro de hipotensión arterial esencial y alostasis es una investigación observacional prospectiva que tiene como objetivo demostrar que los trastornos de la presión arterial (PA) esencial y las comorbilidades asociadas son resultado de la respuesta alostática inadecuada al estrés de la vida diaria. Esto requería un cerebro en funcionamiento que orquestara la evaluación de la amenaza y eligiera la respuesta, este es un fenómeno mediado por la mente. Si la respuesta es excesiva contribuye a la PA alta, si es deficiente a la PA baja, y la propia PA identificará el patrón alostático, que a su vez jugará un papel importante en el desarrollo de las comorbilidades.
Para ello, se reclutan pacientes consecutivos de cualquier edad y género que acuden a la consulta de un cardiólogo en Medellín, Colombia. Los individuos se clasifican según su PA arterial y alostasis y se les sigue en el tiempo para ver qué tipo de enfermedades se desarrollan más (incluida la PA) en el seguimiento según la categorización de la característica elegida y después del ajuste por variables de confusión. Además, se registran eventos de estrés con su fecha.
HIPÓTESIS
Las causas de las enfermedades son multifactoriales.
Las dimensiones físicas, bioquímicas, psicológicas, sociales y culturales del desarrollo interactúan dinámicamente para dar forma al proceso de desarrollo de la salud.
La salud de una persona depende de su:
- Sistemas biológicos y fisiológicos.
- Entorno externo e interno (a) físico, b) comportamiento interno y estado de activación registrado por el cerebro.
- Su interacción.
Los mecanismos alostáticos a los estresores internos y externos (carga alostática) involucran una red compuesta por:
Sistemas funcionales; mediada por:
- El sistema nervioso autónomo
- El sistema endocrino
- El sistema inmune
Cambios estructurales: siempre que los estresores internos y/o externos sean de larga duración y/o fuerza suficiente, pueden inducir cambios en:
- Epigenética, endofenotipos, polifenismo.
- Plasticidad
- La interacción entre a) y b).
La respuesta de la red no afecta exclusivamente a la PA, propiciando el desarrollo de comorbilidades, lo que puede impulsar estrategias de prevención, reconocimiento y, en última instancia, tratamiento.
El modelo alostático define la salud como un estado de capacidad de respuesta.
El concepto de psico-biotipo: La alostasis es el resultado de habilidades tanto biológicas (alostasis) como psicológicas (psicostasis). Se propone que ambas componentes se comporten en dirección y magnitud similar.
Los trastornos inmunológicos pueden estar asociados con el desarrollo de cáncer. La población con PA alta tiene un tono simpático más alto y un tono vagal más bajo, esto se ha asociado con una disminución en la función del sistema inmunológico.
Agotamiento de recursos y energía: se han utilizado términos como meteorización para describir cómo la exposición a diferentes cargas alostáticas desgasta gradualmente la capa protectora que mantiene a las personas sanas. Se postula que los individuos con PA Alta tienen más recursos y energía.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
- Depresión
- Diabetes mellitus
- Cáncer
- Fibrilación auricular
- Fibromialgia
- Presión arterial
- Síncope
- Enfermedad coronaria
- Síndrome de fatiga crónica
- Ataque de pánico
- Insuficiencia cardíaca diastólica
- OLLAS
- Insuficiencia cardíaca sistólica
- Síncope vasovagal
- Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
- Ataque isquémico transitorio (AIT)
- Síndrome Coronario Agudo (SCA)
- Taquicardia sinusal inapropiada
- Enfermedad cerebrovascular (ECV)
Descripción detallada
DEFINICIONES
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La Presión Arterial (PAA) es una variable fisiológica compleja en cuanto a su medida, comportamiento entre las PA tomadas en una misma visita al consultorio y entre estas y la MAPA, cronobiología (diferentes niveles de PA en el día), evolución en el tiempo, significado y clasificación .
Se puede abordar un enfoque o análisis inadecuado sin tener en cuenta todas las características de la PA que han demostrado implicaciones pronósticas.
Para llegar al análisis más completo, la clasificación de BP tiene en cuenta las siguientes características:
I. Causa del trastorno de la PA
A. Primaria o Esencial: Es posible que no se identifiquen causas claras. Pueden estar involucrados múltiples mecanismos, jugadores y contribuyentes obvios, pero ninguna causa definitiva.
B. Secundaria: se caracteriza una causa identificable.
.
II. El valor de PA sentado, supino, de pie y/o MAPA
A. PA arterial alta (HTA):
En el consultorio: se considera el promedio de las dos PA sistólica o diastólica sentado, en decúbito supino y de pie.
- Consultorio Supino PAS ≥140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg
- Diagnóstico HTA: Como único criterio en ausencia de MAPA
Monitoreo Ambulatorio de PA (MAPA):
- 24 h: PAS ≥130; PAD ≥80 mmHg.
- Despierto (06:00-22:00): PAS ≥135; PAD ≥85 mmHg.
- Noche (22:00-06:00): PAS ≥125; PAD ≥70 mmHg.
Tanto en la consulta como en la MAPA siempre predomina la MAPA:
- HTA en MAPA a las 24 hrs, despierto o nocturno, independientemente de la PA del consultorio
Hipertensión enmascarada (MHBP): HBP AWAKE en el MAPA y NBP o LBP en la oficina.
B. PA baja (LBP) Dado que no hay límites claros en MAPA para LBP, solo se considerarán la PAS y/o la PAD en posición supina en el consultorio.
PAS
C. PA normal (PNI) > 90 PAS 60 PAD
D. NOCHE BP
- HTA nocturna: HTA nocturna en la MAPA
- PNI nocturna: PNI nocturna en el MAPA
- lumbalgia nocturna: lumbalgia nocturna en la MAPA.
tercero La respuesta ortostática de BP (Supino menos De pie [SUPINO] y Sentado menos De pie [SENTADO], ejemplo: SUPINO OH, o SENTADO OH)
A. Hipotensión ortostática (OhypoT): descenso de la PA al ponerse de pie
- 20 mmHg si la PAS es normal
- 30 mmHg si PAS ≥140
- 10 mmHg en PAD
B. Hipertensión ortostática (OhyperT) Aumento de la PAS al ponerse de pie ≥20 mmHg
C. Normotensión ortostática (ONT): sin criterios para Ohypot o OhyperT
.
IV. El componente circadiano de la PA
A. Normal Dipper (NDBP): disminución promedio de la PAS entre el día y la noche mayor al 10% y menor al 20%
B. Extreme Dippers (EDBP): más del 20% de caída
C. Nondippers (NonDBP): menos del 10% de caída
D. Cucharones inversos (RDBP): BP nocturna más alta que el promedio diurno
E. Aumento anormal de la PA a primera hora de la mañana (BPS, por sus siglas en inglés): un aumento ≥50 mmHg.
.
V. Respuesta de la PA al tratamiento (requiere PA en consultorio y MAPA)
A. True Control HBP (TCHBP): NBP en la oficina y ABPM AWAKE
B. HTA resistente verdadera (TRHBP): HTA en la oficina y MAPA DESPIERTO
C. Falso Control HTA (FCHBP): NBP en el consultorio y HTA en el ABPM AWAKE
D. HTA Falso Resistente (FRHBP): HTA en el consultorio y PNI en el ABPM AWAKE
Los pacientes deben estar en ausencia de medicación para el diagnóstico de Hipotensión Esencial y la hipotensión debe descartarse como una manifestación secundaria de otra enfermedad u otra condición como deshidratación, medicación que causa hipotensión por otras condiciones o disautonomía secundaria.
Hay 3 tipos de hipotensión ortostática Inicial: en los primeros 30 seg. después de asumir la posición de pie Clásico: Ocurre entre el 1er y 3er min. Tardía: Se presenta entre los 5 y 45 min. más tarde (no hay pacientes dentro de esta categoría)
ESTIMACIÓN DEL DAÑO A ÓRGANOS DIANA Se solicita a los pacientes electrocardiograma, ecocardiograma Doppler color, creatinina y análisis de orina, perfil lipídico y metabólico y microalbuminuria; También se solicita Doppler carotídeo en pacientes con sospecha de trastorno.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. El tratamiento comienza con una dieta baja en sodio (a cargo de un nutricionista siempre que sea posible), aumento de la ingesta de frutas y verduras, pérdida de peso, ejercicio aeróbico, abandono del hábito de fumar y cambios en el estilo de vida.
El primer paso farmacológico es el uso de IECAs (ARA II si hay tos), bloqueadores de los canales de calcio, el uso de diuréticos como la Hidroclorotiazida 12,5mg (o hasta 25mg). Si hay hipotensión ortostática, se considera iniciar con Amlodipino. En aquellos pacientes con taquiarritmia, insuficiencia cardiaca o enfermedad coronaria se opta por los bloqueadores beta. Los bloqueadores alfa son la terapia de último paso.
TRATAMIENTO ESENCIAL DE LA HIPOTENSIÓN El tratamiento se inicia con la utilización de medidas no farmacológicas consistentes en higiene postural (evitar ponerse de pie de forma brusca, evitar permanecer demasiado tiempo de pie), comer salado (10 g), beber más de 2 litros de agua al día, hacer ejercicios aeróbicos y levantar la cabecera de la cama. Si no hay mejoría, el paciente puede usar medias degradadas hasta la cintura. El siguiente paso es comenzar con Fludrocortisone 0.05 diariamente o cada dos días. El último escalón es Midodrine (de 5 a 20 mg diarios, repartidos a las 06:00, 10:00 y 14:00 hrs o cuando sea necesario, evitarlo después de las 6:00 pm). Se recomiendan maniobras de contrapresión si existe amenaza de síncope.
ALOSTASIS
Para los efectos de lo aquí mencionado, la alostasis se define como la capacidad de mantener la homeostasis a través de la respuesta neuroendocrina e inmune al estrés de cualquier tipo. Existe evidencia experimental, midiendo la actividad del nervio simpático durante el estrés matemático con microneurografía del nervio peroneo (muscle sympathetic nervio activity o MSNA) de que la respuesta puede ser creciente, neutra o decreciente.
Se consideran objetivas las alteraciones de la presión arterial, que pueden ser el resultado de estrategias y diferentes respuestas al estrés (adaptabilidad), a través del sistema neuroendocrino (principalmente el sistema nervioso simpático).
Las siguientes variables se evalúan para describir la alostasis:
- SÍNTOMAS DE HIPOTENSIÓN: mareos posturales, mareos después de ponerse en cuclillas, mareos durante la niñez o la adolescencia (en la escuela primaria, secundaria y ocasionalmente en la universidad) durante la misa, en eventos públicos, procesiones religiosas o desfiles militares. También se tiene en cuenta el diagnóstico previo de presión baja o “hipoglucemia” (que en nuestra cultura se refiere principalmente a síntomas de hipotensión ortostática).
- ANTECEDENTES DE SÍNCOPE MEDIADO NEURALMENTE O SÍNCOPE VASOVAGAL diagnosticados por las puntuaciones de Calgary o Tilt-test; o síncope vasovagal (síncope por ver sangre, por una venopunción o por donar sangre; dolor, por ver o hablar de cosas dramáticas, al toser, tragar, defecar, orinar, reír u otras situaciones). Si estas situaciones cursan con mareo importante o presíncope, pero no síncope propiamente dicho, se denomina componente vasovagal.
- PRESIÓN ARTERIAL: PA baja
La alostasis se clasifica en:
Hipoalostasis: presencia de al menos uno de los siguientes:
- Síntomas de hipotensión y/o
- Síncope mediado neuralmente (clínico o en la prueba de inclinación) o síncope vasovagal y/o
- Hipotensión en el consultorio o en la prueba de inclinación
- Normal-alostasis: presión arterial normal y sin síntomas de hipotensión, sin síncope mediado neuralmente ni síncope vasovagal (espontáneo o inducido en la prueba de la mesa basculante) y sin presencia de hipotensión. Incluya a aquellos que desarrollan hipertensión permanente después de los 65 años. Después de esta edad, los componentes estructurales, principalmente en los vasos de Windkessel, pueden contribuir más que el aumento del tono simpático al fenómeno de la hipertensión. Para el análisis de puntos finales, los pacientes que desarrollan hipertensión después de los 65 años se consideran hipertensos en su grupo de PA, pero normales en la adaptabilidad.
- Hiperalostasis: Hipertensión arterial que comienza antes de los 66 años, sin causa identificable, sin síntomas de hipotensión, sin síncope mediado neuralmente o síncope vasovagal.
Puntuaciones de alostasis (las puntuaciones entre 1 y 7 se aplican solo a la hipoalostasis)
- solo sintomas
- Solo hipotensión esencial
- Solo síncope mediado neuralmente
- 1 y 2
- 1 y 3
- 2 y 3
- 1, 2 y 3
- normotenso
- hipertenso
- El paciente no recuerda
Así entonces, se reconocen 3 grupos de presión arterial al momento de evaluar su impacto en las comorbilidades:
- normotenso
- hipotenso
Hipertensos, que a su vez pueden ser:
- Hipertenso desde el ingreso
- Previamente hipotenso
- Previamente normotenso
MÉTODOS
Grupo.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Hemograma completo Glucemia basal y 2 horas después de la carga 75 g de glucosa Insulinemia Hemoglobina glucosilada Ferritina sérica Hormona estimulante de la tiroides y, a veces, tiroxina libre Sodio y potasio sérico Ácido úrico Perfil de lípidos Creatinina Cortisol sérico basal y/u hormona post-adrenocorticotrópica Libre de orina de 24 horas cortisol Cortisol post-dexametasona: en aquellos con cortisol alto sin causa reconocida Microalbuminuria Otros según el caso, como: Catecolaminas en orina de 24 h (Epinefrina, Norepinefrina y Metanefrinas), anticuerpos antigliadina, ácido vanillilmandélico, hormona paratiroidea, vitamina B12, ácido fólico, ANAs, testosterona, aclaramiento de creatinina, anticuerpos contra la hemoglobina humana en heces, proteína C reactiva hipersensible, sodio en orina de 24 horas, péptido natriurético cerebral, etc.
No existe un único laboratorio para realizar los análisis de sangre, por lo que existen diferentes valores de normalidad para algunas pruebas.
EXAMEN FÍSICO
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS:
En toda consulta médica se pesa al paciente en pantalón o falda. La cintura se mide a un nivel equidistante entre la última costilla y la cresta ilíaca. La cadera se mide a la altura del trocánter mayor. Finalmente, se anota la talla que figura en el carnet de identidad del paciente, o la última medida. Después de mayo de 2016 se toman medidas en la oficina.
TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL:
Se realiza con un esfigmomanómetro de mercurio de la marca Tycos (se revisa anualmente de acuerdo con las normas vigentes del Ministerio de Salud), y se controla que la columna de mercurio baje a 2 mm por segundo.
La pulsera debe cubrir aproximadamente el 80% del antebrazo. Disponemos de tres tamaños de pulseras según necesidad, incluida una pulsera pediátrica. Esto debe colocarse al nivel del corazón.
La aparición del primer sonido y la desaparición de los sonidos de Korotkoff se toman como PA sistólica y diastólica respectivamente.
Se toman unas 6 medidas de PA, dos en decúbito supino y la segunda a los 5 min. en decúbito supino, este segundo valor en decúbito supino es el que se utiliza para calcular el descenso de la PA al ponerse de pie. Posteriormente, y teniendo el brazalete previamente inflado, se toma la PA inmediatamente una vez adoptada la posición erguida (primeros 30 seg). Luego, se toman presiones adicionales en el primer, segundo y tercer min.
A partir del 30 de noviembre de 2017, se tomarán dos BP adicionales en posición sentada; estos se tomarán al comienzo de la sesión de toma de BP. El paciente se sentará cómodamente con el brazo derecho apoyado a la altura del corazón. Los BP, HR, CO y SVR se tomarán primero después de un minuto de tener al paciente sentado cómodamente y luego nuevamente después de dos minutos. Posteriormente, el paciente asumirá la primera posición supina y se continúa el protocolo como se explicó anteriormente; sin embargo, el intervalo entre las dos PA tomadas en posición supina será de uno y tres minutos.
A partir de enero de 2018, se tomará un BP de pie inmediatamente después de la posición sentada.
El golpe invasivo para vencer a la presión arterial ya no se usó desde marzo de 2020 debido a la pandemia de COVID-19. Se han visto pocos pacientes desde entonces, la PA se toma con esfigmomanómetro de mercurio siempre en posición sentada y, a veces, en decúbito supino y de pie.
El mismo proceso se cumple para el HR, tomado en 15 seg. Durante la toma de la presión arterial ni el paciente ni el médico hablan, y se evita hacer comentarios que puedan alterar psicológicamente al paciente y potencialmente modificar sus niveles de PA. Se le pide al paciente que tenga la vejiga vacía y el médico trata de sostener el brazo del paciente a la altura del corazón en todas las posiciones.
MONITORIZACIÓN NO INVASIVA LAtido A Latido La monitorización no invasiva, latido a latido, de la PA y el Gasto Cardíaco (CO) y la Resistencia Vascular Sistémica (RVS) comenzaron a utilizarse desde mayo de 2017 para medir la PA, la FC, el GC y la RVS. CNAP Monitor 500, CNSystems, está aprobado por CE y FDA. Está destinado a ser utilizado en todos los pacientes consecutivos.
Instrucciones:
- Los anillos, pulseras y relojes de pulsera deben retirarse del brazo derecho.
- Los dedos en los puños no deben estar doblados ya que esto podría aumentar artificialmente la PA.
- El brazo descansará al lado del cuerpo, relajado.
- Al estar de pie, el médico o la persona que toma la PA debe tomar el brazo derecho del paciente y ayudarlo a levantarse en un intento de disminuir el movimiento del brazo y evitar interferencias en el registro.
- El antebrazo se mantiene a la altura del corazón.
- Se tomará una fotografía de pantalla con el celular después de cada medida de PA (8).
- Se coloca una etiqueta en la grabación justo después de la posición del asiento y antes de ponerse de pie.
- Si la PA tomada de pie inmediatamente muestra una caída en la PA pero la resistencia vascular sistémica (RVS) y el gasto cardíaco (GC) son los de la posición supina, entonces la PA no se registrará y se debe tomar una imagen inmediatamente. recalculado
- Si la PA comienza a subir, revise que los dedos en el manguito estén rectos.
- En caso de duda, realice una medida manual de la PA.
- Se introducirá la fecha de PA y FC junto con la RVS y CO en los campos de PA y FC tomados con el esfigmomanómetro y exploración física habitual. Se crearon nuevos campos para SVR y CO.
- Los datos completos se introducen como 3 archivos adjuntos para su posterior análisis.
ELECTROCARDIOGRAMA (HEWLETT PACKARD Y MORTARA) Se realiza una lectura cuidadosa de cada gráfico en el que se registran los intervalos FC, PR y cQT, y el complejo QRS (medidas automáticas).
MONITOREO ECG 24 HORAS (HOLTER) Se especifica el ritmo del paciente, si se encuentra bajo medicación que pueda afectar la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) y, se registra el nombre y tipo de fármaco. Se cuenta el número de complejos prematuros supraventriculares y ventriculares.
Los componentes de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV) permiten calcular el balance simpatovagal (SVB) en 24 hrs, en el día (06:00 a 22:00) y en la noche (22:00 a 6:00).
Baja frecuencia (LF), alta frecuencia (HF), muy baja frecuencia (VLF), potencia total (TP) LF o HF uno = LF o HF x 100/ TP-VLF SVB = LFone/HFone
MONITOREO AMBULATORIO DE PRESIÓN ARTERIAL (MAPA) La PA y FC sistólica y diastólica se registran en 24 hrs, en el día y en la noche, al igual que en el Holter de 24 hrs. Esta prueba se solicita a todos los pacientes con el fin de definir la presencia de hipertensión de bata blanca o hipertensión enmascarada y definir un tratamiento efectivo.
Aumento matutino de la PAS: Resulta de la diferencia entre los promedios de PAS tomados en las primeras 2 horas desde el despertar y el menor nocturno.
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER COLOR Y/O ECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉS Se realiza la medición del corazón y si la respuesta al estrés es positiva o negativa.
La fracción de eyección (FE) suele medirse por la técnica de Simpson o de forma cualitativa.
Área de superficie corporal = (peso x altura / 36) X 1/2 Masa cardíaca = 1,05 [(LVDD + SW + PW)3 - LVDD3] - 14 Índice de masa cardíaca = masa cardíaca / área de superficie corporal
ULTRASONIDO ABDOMINAL Se registra la presencia de hígado graso y aneurisma de aorta abdominal
ENDOSCOPIA Y COLONOSCOPIA GASTROINTESTINAL SUPERIOR Se registran los principales hallazgos
ANGIOGRAFÍA CORONARIA Indicación: Para quienes pertenezcan al protocolo y lo indiquen, se intenta que la indicación pertenezca a una puntuación entre 7 y 9 (prueba adecuada para una indicación específica) de la recomendación del grupo de trabajo antes mencionado.
- En pacientes con síntomas de síndrome coronario agudo o prueba de isquemia miocárdica positiva en individuos con riesgo cardiovascular moderado o alto
- En pacientes con taquiarritmias ventriculares sostenidas de causa no identificable que cesan espontáneamente o requieren reanimación
- En pacientes con disfunción ventricular izquierda en condiciones basales (fracción de eyección
- Evidencia de nueva alteración segmentaria de la motilidad de etiología desconocida.
- Sospecha de insuficiencia mitral isquémica o comunicación interventricular.
- Presencia en la tomografía computarizada de lesiones >50% en el tronco principal izquierdo u otros vasos, o posiblemente lesiones obstructivas de gravedad discutible en pacientes sintomáticos (cuando en el tronco principal izquierdo, también en pacientes asintomáticos)
Se clasifica según la obstrucción al flujo coronario de la siguiente manera:
- Lesión
- Entre 50-69%, lesión intermedia (si no el tronco principal izquierdo)
- >70% o >50% del tronco principal izquierdo, es una lesión obstructiva importante. No se especifica el número de vasos afectados ni el diámetro del vaso.
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO El paciente debe estar en ayunas y dejar de tomar medicamentos que afecten el estudio por al menos 5 semividas. Se realiza mediante punción de la vena femoral derecha, se colocan electrocatéteres en la aurícula derecha alta, en el haz de His y en el vértice del ventrículo derecho. Se estimula el doble de los umbrales a 3 duraciones de ciclo (600, 500 y 430 ms) y tres ciclos extra, comenzando en 350 ms, y con disminuciones sucesivas de 10 ms hasta encontrar el período refractario.
El estudio se realiza en condiciones basales y en presencia de Isoproterenol hasta 4 microgramos/min; la sedación se obtiene con Midazolam, administrado 10 min. antes de comenzar las mediciones.
Pruebas de función sinusal: tiempo de conducción sinoauricular (por el método de Narula), el tiempo de recuperación del nodo sinusal (SNRT) y el tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido (CSNRT)). Para la SNRT, se estimula a varias longitudes de ciclo durante un min, con disminuciones de 100 ms hasta 430 ms, y la pausa más larga se considera como el tiempo de recuperación; si es superior a 1500 ms se considera anormal.
El CSNRT es el resultado de SNRT menos la duración del ciclo del paciente. Se considera anormal 500 ms o más (sensibilidad del 85% y especificidad del 90%). Adicionalmente, a los cinco min se evalúa la respuesta de la FC a la infusión de 3 microgramos de Isoproterenol por min. (un aumento del 25% de la FC basal) y la FC intrínseca.
Este último se realiza mediante la administración de Atropina 0,04 mg/kg y propranolol 0,2 mg/kg, la HR intrínseca depende de la edad, y se calcula de la siguiente manera:
118,1 - (0,57 x edad), para menores de 45 años el valor se ajusta +14% y para mayores de 45 años +18%.
Indicación:
- En pacientes con síncope y cardiopatía isquémica, cuando la evaluación inicial sugiera una causa arrítmica.
- En pacientes con síncope y bloqueo de rama, cuando la evaluación no invasiva no haya aclarado el diagnóstico.
- Cuando palpitaciones breves y repentinas preceden al síncope, cuando la evaluación no invasiva no ha aclarado el diagnóstico.
- En algunos casos de síndrome de Brugada, miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y miocardiopatía hipertrófica.
- En pacientes de alto riesgo en los que otros métodos no han aclarado el diagnóstico.
PRUEBA DE LA MESA INCLINABLE El paciente está conectado al monitor no invasivo de PA latido a latido. (Monitor del Grupo de Trabajo).
El paciente debe estar en ayunas por lo menos 4 hrs; debe permanecer 5 min. en posición supina y luego se inclina a 60 grados durante 20 min. Luego, se administran 400 microgramos de nitroglicerina sublingual durante 20 min. más. La prueba de la mesa basculante (TTT) se considera positiva si el paciente presenta síncope o si la presión arterial sistólica es inferior a 60 mmHg. Se anotan las variables hemodinámicas, la variabilidad de la FC y la PA para aquellos pacientes que disponen de estos valores.
Otros diagnósticos anotados en el TTT son:
- Síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS):
- Taquicardia sinusal inapropiada (IST): Se define como una FC superior a 90 lpm en posición supina.
- Hipotensión ortostática (OH):
Caída de la PA sistólica ≥20 mmHg o de la PA diastólica ≥10 mmHg, en cualquier momento del TTT.
. Hipertensión ortostática: elevación de la PAS ≥20 mmHg.
- Asistolia: Línea isoeléctrica que dura más de 3 seg. en el gráfico del electrocardiograma. La duración en seg. Se registra la asistolia.
- Incompetencia cronotrópica (IC):
Se refiere a la incapacidad del corazón para aumentar la FC más del 10% al estar de pie dentro de los primeros 10 min, y si la FC en decúbito supino
Indicación:
Episodio único de síncope de origen desconocido en pacientes de alto riesgo, o síncope recurrente en ausencia de cardiopatía orgánica; o en presencia de cardiopatía orgánica si previamente se descartó la etiología cardíaca.
Mostrarle al paciente que tiene este mecanismo de síncope. Discriminar entre síncope reflejo y ortostático Diferenciar síncope de epilepsia Diagnosticar pacientes con caídas inesperadas recurrentes Evaluar pacientes con síncope recurrente y enfermedad psiquiátrica Muchos pacientes derivados por otros colegas ya tienen el TTT.
MASAJE DEL SENO CAROTIDEO (CSM) Se realiza durante el TTT
Contraindicaciones para la realización del procedimiento:
- Antecedentes de enfermedad cerebrovascular
- Infarto agudo de miocardio en los 3 meses anteriores, o
- Presencia de soplo carotideo durante la auscultación del cuello. La prueba consiste en hacer presiones y movimientos circulares durante 10 seg. en cada seno carotídeo, dejando un intervalo de 1 min. entre ambos lados. El masaje se realiza a 0 y 60 grados de inclinación. Se considera respuesta vasodilatadora si la PA sistólica desciende al menos 50 mmHg, y respuesta cronotrópica si la asistolia dura 3 o más segundos. Si ocurre esto último, se espera que el paciente se recupere y se repite el masaje carotideo tras aplicar 1 mg de atropina. Si sigue siendo positivo para síncope, se considera una respuesta mixta al CSM.
OTROS EXÁMENES Estos exámenes se solicitan según sea necesario para aclarar otros hallazgos. 1. Tomografía axial computarizada de cerebro, corazón 2. Resonancia magnética nuclear de cerebro o corazón 3. Polisomnografía 4. Meta-yodo-bencil-guanidina 5. Dúplex arterial carotídeo, renal y de miembros inferiores 6. Biopsia de corazón u otras estructuras 7. Otros
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ACTUALIZACIÓN DE INFORMACIÓN Se realiza a través de las consultas, llamadas telefónicas o correos electrónicos enviados a la dirección de correo electrónico del paciente. Los pacientes deben ser contactados anualmente si es posible.
Información solicitada:
- Actualización de número de teléfono, número de teléfono celular y direcciones de correo electrónico
- tratamiento completo
- Se pregunta al paciente sobre nuevos antecedentes familiares.
- Se interroga al paciente sobre nuevas comorbilidades, cuándo fueron diagnosticadas y por quién, siguiendo las comorbilidades existentes en la base de datos.
- Peso actual del paciente y ejercicio
- Pruebas paraclínicas de laboratorio.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE COMORBILIDADES
Depresión:
El diagnóstico lo realiza un psiquiatra y/o si el paciente cumple con los criterios del DSM IV. Si hay diferencia entre el diagnóstico psiquiátrico y los criterios del DSM IV, prevalece el diagnóstico realizado por el psiquiatra.
Ataque de pánico:
El diagnóstico lo realiza un psiquiatra, los criterios del DSM IV o ambos, prevalece el diagnóstico realizado por el psiquiatra.
Fibromialgia:
Lo diagnostica un reumatólogo.
Síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), no asociado a hipotensión.:
- Aumento de la FC >30 lpm al ponerse de pie.
- Aumento de la FC > 40 lpm en bipedestación, entre los 12 y los 18 años.
- FC >120 lpm durante los primeros 10 min. de ponerse de pie
Taquicardia sinusal inapropiada:
Es la FC media durante el Holter de 24 h > 90 lpm, en ausencia de causa secundaria.
Enfermedad coronaria:
Se diagnostica por los criterios de la ACS o por el angiograma coronario anormal.
Síndrome coronario agudo (SCA):
Se refiere a hallazgos clínicos, enzimáticos, electrocardiográficos, ecocardiográficos o angiográficos, diagnóstico de enfermedad coronaria aguda. Debe descartarse el abuso de cocaína, la angina de Prinzmetal y la miocardiopatía de Takotsubo. Este último se clasifica como tal en un recuadro aparte.
Infarto agudo de miocardio (IAM):
Término utilizado cuando existe evidencia de necrosis del tejido miocárdico en el espectro clínico de isquemia miocárdica.
Síntomas isquémicos. Nuevos cambios o presuntamente nuevos en el segmento ST y onda T, o un nuevo BRIHH. Desarrollo de nuevas ondas Q en el ECG Evidencia por imágenes de pérdida de miocardio viable, o la aparición de un defecto segmentario en la motilidad.
Identificación de un trombo intracoronario en una angiografía o autopsia.
Criterios de infarto de miocardio previo:
Ondas Q patológicas en el ECG, con o sin síntomas, en ausencia de causas no isquémicas.
Evidencia por imágenes de pérdida de miocardio viable, más delgado y que no se contrae, en ausencia de causa no isquémica.
Hallazgos patológicos de un IM previo.
- Enfermedad cerebrovascular (ECV) o isquemia cerebral transitoria (TCI):
El TCI tradicionalmente ha sido considerado como un déficit menor a 24 hrs de duración, y así se considera en este protocolo. Evidencia bien fundamentada sugiere una duración inferior a 60 min, y no hay evidencia de daño nervioso demostrada por tomografía computarizada o resonancia magnética.
10. Fibrilación auricular: oscilaciones basales de baja amplitud con ritmo irregular en el ECG o en la monitorización Holter (30 s)
11. Diabetes mellitus: Glucosa en ayunas > 126 mg/dl Glucosa ocasional > 200 mg/dl con síntomas Carga de glucosa (75 g): > 200 a las 2 h A1C > 6,5.
12. Cáncer: Lo diagnostica un oncólogo.
13. Insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica: los pacientes deben ser sintomáticos. Se considera sistólica si la fracción de eyección está disminuida, en caso contrario se considera diastólica. En caso de ser diastólica, se deben descartar otras causas de disnea, como enfermedades pulmonares.
14. Síndrome de fatiga crónica o fatiga crónica idiopática: Fatiga persistente o crónica, evaluada clínicamente, inexplicable, que se prolonga durante 6 o más meses consecutivos, de reciente aparición, no explicable con el ejercicio, que no mejora sustancialmente con el reposo y que produce una reducción sustancial de la niveles previos de actividades ocupacionales, sociales, educativas y personales.
El paciente debe tener 4 de los siguientes síntomas, que deben haber persistido o ser recurrentes durante 6 o más meses consecutivos de enfermedad, y no deben haber sido precedidos por fatiga: a) autoinforme de mala memoria a corto plazo o disminución de la capacidad de concentrado, tan grave como para alterar la capacidad funcional previa, b) garganta seca, c) adenopatías axilares y cervicales, d) dolor muscular, dolor articular sin enrojecimiento, deformidad o hinchazón, dolor de cabeza de novo, e) sueño no reparador y malestar post ejercicio que dura más de 24 hrs.
15. Síncope: Se refiere a la pérdida transitoria del conocimiento secundaria a hipoperfusión cerebral, caracterizada por un inicio súbito, corta duración y recuperación espontánea y completa.
16. Síncope vasovagal Síncope mediado por emociones o estrés ortostático, generalmente precedido por pródromos de activación autonómica (diaforesis, palidez, náuseas). Incluye síncope situacional e hipersensibilidad del seno carotídeo.
EVALUACIÓN DEL PSICOBIOTIPO
Diseño para profundizar en la hipótesis del Psicobiotipo. Está formado por pacientes consecutivos de cada grupo de PA a los que se les aplican las siguientes pruebas:
- Big Five Questionary (BFQ) para la personalidad.
- Escala de afrontamiento modificada (Escala de estrategias de afrontamiento modificadas)
- Cuestionario de Zung para la depresión y la ansiedad.
- MINI en aquellos pacientes con depresión y/o ansiedad moderada o severa en el cuestionario de Zung, aplicar por un psiquiatra
OBJETIVO GENERAL Demostrar si el grupo de PA arterial esencial y/o la adaptabilidad son clínicamente importantes e intentar identificar el mecanismo implicado.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Demostrar que los tres grupos de presión arterial difieren en las cifras tomadas tanto en el consultorio médico como en la monitorización ambulatoria de la PA.
Indagar qué variables son diferentes entre los grupos de PA. Indagar qué comorbilidades se asocian más a cada grupo de presión arterial y evaluar si las diferencias persisten tras un análisis multivariante. Lo mismo se hará con los grupos de adaptabilidad.
Proveer hipótesis o evidencias para explicar los hallazgos del estudio.
DISEÑO DEL ESTUDIO Se trata de un estudio observacional, analítico, de tipo cohorte, que pretende comparar las diferencias entre grupos de pacientes clasificados según sus cifras de PA y su adaptabilidad.
Para ello se evaluarán variables del perfil clínico, paraclínico, imagenológico y comorbilidades.
La base de datos está diseñada para ser flexible. Permite elegir diferentes condiciones en diferentes variables. Los diagnósticos tienen 3 opciones: No, Nuevo y Antiguo. Se registra la fecha de los exámenes físicos, los diagnósticos y los resultados de los paraclínicos para asegurar la precisión en el cálculo de la edad y la relación entre las diferentes variables durante el análisis.
Los informes serán de prevalencia (transversal) e incidencia (cohorte). Para evaluar la significancia entre los grupos de presión arterial en función de las morbilidades y otras variables, se utiliza un modelo lineal generalizado ajustando el efecto de la variable respuesta en función de la edad, el sexo y el grupo de tensión en todos los casos. En algunos casos, y cuando la variable de respuesta lo requiere, se suma el índice de masa corporal (IMC). Cuando la variable respuesta es cualitativa, se utiliza una función de enlace logit y se obtiene el Odds ratio correspondiente con intervalos de confianza al 95%; mientras que si la variable es cuantitativa se utiliza la función identidad. Finalmente, se realiza la prueba de comparación múltiple de Tukey-Kramer para comparar los grupos de tensión con un nivel de significancia de 0.05.
Evaluar la relación entre los grupos de presión arterial y las comorbilidades y otras variables, las tasas de supervivencia de eventos libres entre los participantes mediante curvas de supervivencia de Kaplan Meir, ajustadas por edad y otras variables relacionadas.
Para el diagnóstico de enfermedad coronaria se utilizó un modelo lineal generalizado en el que se evaluó el ajuste del efecto en los grupos de tensión por edad, género e índice de masa corporal (IMC), diabetes mellitus (DM), sistólica y diastólica presión arterial en decúbito supino, colesterol total, colesterol HDL, tabaquismo y grupo de presión arterial. Las variables fueron seleccionadas por el método de Backward manteniendo en el modelo aquellas variables con un nivel de significancia de 0.05.
LIMITACIONES:
- Debido a que los pacientes fueron reclutados en el consultorio del médico, algunos de ellos pueden decidir no hacerse las pruebas requeridas o decidir no regresar.
- Es posible que algunas compañías de seguros no proporcionen algunas pruebas, como el control ambulatorio de la presión arterial.
- El médico tratante puede estar ocupado con demasiado trabajo y no tiene tiempo disponible para ver a los pacientes a tiempo.
- Los análisis de sangre se pueden realizar en diferentes sitios y por diferentes operadores.
- La población negra no está representada en esta muestra.
Tipo de estudio
Inscripción (Estimado)
Contactos y Ubicaciones
Estudio Contacto
- Nombre: Luis Eduardo Medina, MD.
- Número de teléfono: (574)2323218
- Correo electrónico: essentialhypotension@gmail.com
Ubicaciones de estudio
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Antioquia
-
Medellín, Antioquia, Colombia, 00
- Reclutamiento
- CES University
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Contacto:
- Luis E Medina, MD
- Número de teléfono: (57)3104055903
- Correo electrónico: essentialhypotension@gmail.com
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Sub-Investigador:
- Jose F Florez, PhD
-
Sub-Investigador:
- Jose M Cotes, PhD
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Niño
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Cualquier paciente independientemente de la edad del sexo.
Criterio de exclusión:
- Cualquier causa secundaria no corregible de aumento o disminución de la presión arterial
- o una patología que altere el pronóstico antes del ingreso del paciente a este registro.
- nefropatía previa al ingreso,
- dislipidemia familiar,
- bypass gástrico previo,
- insuficiencia cardíaca preexistente,
- cardiotoxicidad inducida por quimioterapia,
- displasia arritmogénica del ventrículo derecho,
- síndrome de QT largo,
- miocardiopatía hipertrófica
- miocardiopatía restrictiva o síndromes de muerte súbita distintos de la enfermedad coronaria
- Síndrome de Down,
- tener un solo riñón antes de ingresar a este registro,
- riñón poliquístico,
- incapacidad para continuar con el tratamiento
- trasplante de órganos (distintos de la córnea),
- VIH positivo,
- homocistinuria,
- mielomeningocele,
- Enfermedades autoinmunes,
- paraplejía,
- infecciones crónicas (TB),
- miocarditis de cualquier causa,
- discrasia sanguínea con trastornos de la coagulación,
- antecedentes de embolia pulmonar,
- taquicardia ventricular sostenida o no sostenida,
- taquicardia idiopática asociada con síncope que no se cura con ablación por radiofrecuencia,
- hipertensión pulmonar,
- diabetes insípida,
- EPOC,
- síndrome de Gitelman,
- Cáncer de cuello uterino asociado con el virus del papiloma humano,
- esclerosis múltiple,
- hemocromatosis,
- ventrículo no compacto.
Es importante recalcar que todos estos pacientes, actualmente excluidos del registro, podrán ser estudiados en el futuro, mantienen seguimiento y llevan 6 PB.
Adicionalmente está previsto comparar la evolución de pacientes con causas secundarias de hipertensión o hipotensión con trastornos esenciales
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Modelos observacionales: Grupo
- Perspectivas temporales: Futuro
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
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Pacientes consecutivos que consultan a un cardiólogo
Pacientes consecutivos que consultan a un cardiólogo - electrofisiólogo desde junio de 2006, sin importar la edad ni el sexo en la ciudad de Medellín, Colombia. Pudieron haber consultado previamente (considerada como fecha de ingreso) si disponían, al menos, de una toma de PA en decúbito supino, y una toma inmediata de PA en bipedestación que permitiera diagnosticar su grupo de presión arterial. Todos los pacientes tienen registro en papel y/o archivo magnético y en OpenClinica. Sin intervenciones. |
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Relación entre grupo de presión arterial y comorbilidades
Periodo de tiempo: Un estudio prospectivo de 7 años
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Grupo de presión arterial: 1) Hipotensión arterial esencial, 2) normotensión y 3) Hipertensión arterial esencial. Comorbilidades: Como se describe en el protocolo, a modo de resumen: 1) cardiovasculares, 2) metabólicas, 3) endocrinas, 4) trastornos psiquiátricos: depresión y trastorno de pánico, 5) intolerancia ortostática: síncope mediado neuralmente, síncope vasovagal, taquicardia sinusal inapropiada, síndrome ortostático postural, hipersensibilidad del seno carotídeo; 6) otros: síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, artritis, enfermedades autoinmunes, tromboembolismo pulmonar, AOS (apnea obstructiva del sueño), enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, otras demencias, epilepsia, nefropatías y otras. Mortalidad cardiovascular Mortalidad total |
Un estudio prospectivo de 7 años
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Relación entre grupo de adaptabilidad y comorbilidades
Periodo de tiempo: Un estudio prospectivo de 7 años
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Grupo de adaptabilidad: Hiper adaptable, adaptabilidad normal, hipo adaptable. Comorbilidades: Como se describe en el protocolo, a modo de resumen: 1) cardiovasculares, 2) metabólicas, 3) endocrinas, 4) trastornos psiquiátricos: depresión y trastorno de pánico, 5) intolerancia ortostática: síncope mediado neuralmente, síncope vasovagal, taquicardia sinusal inapropiada, síndrome ortostático postural, hipersensibilidad del seno carotídeo; 6) otros: síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, artritis, enfermedades autoinmunes, tromboembolismo pulmonar, AOS (apnea obstructiva del sueño), enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, otras demencias, epilepsia, nefropatías y otras. Mortalidad cardiovascular Mortalidad total |
Un estudio prospectivo de 7 años
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Relación entre grupo de presión arterial, grupo de adaptabilidad y comorbilidades
Periodo de tiempo: Un estudio prospectivo de 7 años
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Grupo de presión arterial: 1) Hipotensión arterial esencial, 2) normotensión y 3) Hipertensión arterial esencial. Grupo de adaptabilidad: Hiper adaptable, adaptabilidad normal, hipo adaptable. Comorbilidades: Como se describe en el protocolo, a modo de resumen: 1) cardiovasculares, 2) metabólicas, 3) endocrinas, 4) trastornos psiquiátricos: depresión y trastorno de pánico, 5) intolerancia ortostática: síncope mediado neuralmente, síncope vasovagal, taquicardia sinusal inapropiada, síndrome ortostático postural, hipersensibilidad del seno carotídeo; 6) otros: síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, artritis, enfermedades autoinmunes, tromboembolismo pulmonar, AOS (apnea obstructiva del sueño), enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, otras demencias, epilepsia, nefropatías y otras. Mortalidad cardiovascular Mortalidad total |
Un estudio prospectivo de 7 años
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Relación entre grupo de presión arterial, hábitos y monitorización antropométrica, metabólica, endocrina, electrocardiográfica, Holter, ambulatoria de presión arterial (MAPA)
Periodo de tiempo: Un estudio prospectivo de 7 años
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Grupo de presión arterial: 1) Hipotensión arterial esencial, 2) normotensión y 3) Hipertensión arterial esencial. Hábitos: fumar y beber Variables antropométricas: índice de masa corporal, cintura, cadera Variables metabólicas: glucosa en ayunas, glucosa plasmática posprandial de 2 hs, niveles plasmáticos de insulina, evaluación del modelo de homeostasis (HOMA), colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos. Variables endocrinas: cortisol plasmático, cortisol libre en 24 hs. orina, epinefrina, norepinefrina, metanefrinas, ácido vanilmandélico, ACTH, aldosterona, renina, tirotropina, tiroxina libre, triyodotironina, testosterona Electrocardiograma: FC; intervalo PR, complejo QRS, intervalo cQT Variables Holter: FC, desviación estándar de los intervalos NN (SDNN) y balance simpatovagal, en el día, la noche y las 24 hs. MAPA: Frecuencia sistólica, diastólica y cardíaca, diurna, nocturna y de 24 hs., pico matinal de PA. |
Un estudio prospectivo de 7 años
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Relación entre grupo de presión arterial, grupo de adaptabilidad, hábitos antropométricos, metabólicos, endocrinos, electrocardiográficos, Holter, monitoreo ambulatorio de presión arterial.
Periodo de tiempo: Un estudio prospectivo de 7 años
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Grupo de presión arterial: 1) Hipotensión arterial esencial, 2) normotensión y 3) Hipertensión arterial esencial. Grupo de adaptabilidad: Hiper adaptable, adaptabilidad normal, hipo adaptable. Hábitos: fumar y beber Variables antropométricas: índice de masa corporal, cintura, cadera Variables metabólicas: glucosa en ayunas, glucosa plasmática posprandial de 2 hs, niveles plasmáticos de insulina, HOMA, colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos. Variables endocrinas: cortisol plasmático, cortisol libre en 24 hs. orina, epinefrina, norepinefrina, metanefrinas, ácido vanilmandélico, ACTH, aldosterona, renina, tirotropina, tiroxina libre, triyodotironina, testosterona Electrocardiograma: intervalo PR, complejo QRS, frecuencia cardíaca, intervalo cQT Variables Holter: FC, SDNN y balance simpatovagal, en el día, noche y 24 hs. MAPA: Frecuencia sistólica, diastólica y cardíaca, diurna, nocturna y de 24 hs., pico matinal de PA. |
Un estudio prospectivo de 7 años
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Para los trastornos metabólicos lo que más importa: las variables antropométricas vs grupo de presión arterial vs grupo de adaptabilidad
Periodo de tiempo: Un estudio prospectivo de 7 años
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Grupo de presión arterial: 1) Hipotensión arterial esencial, 2) normotensión y 3) Hipertensión arterial esencial. Grupo de adaptabilidad: 1) hiperadaptabilidad, 2) adaptabilidad normal y 3) hipoadaptabilidad. Hábitos: fumar y beber, hacer ejercicio Variables antropométricas: índice de masa corporal, cintura, cadera Variables metabólicas y otras: glucosa en ayunas, glucosa plasmática posprandial de 2 hs, niveles plasmáticos de insulina, HOMA, colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos; tirotropina, Variables Holter: FC, desviación estándar de los intervalos NN (SDNN) y balance simpatovagal, en el día, la noche y las 24 hs. MAPA: Frecuencia sistólica, diastólica y cardíaca, diurna, nocturna y de 24 hs., pico matinal de PA. |
Un estudio prospectivo de 7 años
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Relación entre grupo de adaptabilidad, hábitos y monitorización antropométrica, metabólica, endocrina, electrocardiográfica, Holter, ambulatoria de presión arterial (MAPA)
Periodo de tiempo: Un estudio prospectivo de 7 años
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Grupo de adaptabilidad: Hiper adaptable, adaptabilidad normal, hipo adaptable. Hábitos: fumar y beber Variables antropométricas: índice de masa corporal, cintura, cadera Variables metabólicas: glucosa en ayunas, glucosa plasmática posprandial de 2 hs, niveles plasmáticos de insulina, HOMA, colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos. Variables endocrinas: cortisol plasmático, cortisol libre en 24 hs. orina, epinefrina, norepinefrina, metanefrinas, ácido vanilmandélico, ACTH, aldosterona, renina, tirotropina, tiroxina libre, triyodotironina, testosterona Electrocardiograma: intervalo PR, complejo QRS, frecuencia cardíaca, intervalo cQT Variables Holter: FC, SDNN y balance simpatovagal, en el día, noche y 24 hs. MAPA: Frecuencia sistólica, diastólica y cardíaca, diurna, nocturna y de 24 hs., pico matinal de PA. |
Un estudio prospectivo de 7 años
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Otras medidas de resultado
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Registro de síncope
Periodo de tiempo: Hasta 100 semanas
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Características clínicas del síncope (edad del primer síncope, número de episodios de síncope, traumatismo, duración, puntuación clínica, convulsión, relajación de esfínteres, etc.) Causa del síncope Grupo de presión arterial Grupo de adaptabilidad Pronóstico
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Hasta 100 semanas
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Registro de prueba de mesa basculante (TTT)
Periodo de tiempo: Hasta 100 semanas
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Protocolo TTT: describir el protocolo, el tiempo de respuesta positiva, uso de nitroglicerina, variables autonómicas y hemodinámicas. Resultado de TTT para síncope: TTT positivo o negativo Otros resultados: 1) incompetencia cronotrópica, 2) hipotensión ortostática arterial, 3) hipersensibilidad carotídea, 4) POTS, 5) IST La relación entre los resultados de TTT y la puntuación clínica para síncope con respecto a: síncope comportamiento y otras entidades de intolerancia ortostática, síntomas y comorbilidades. La relación entre la respuesta de síncope mediada neuralmente en el TTT y las comorbilidades. |
Hasta 100 semanas
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Función del nodo sinusal en el estudio electrofisiológico (EPS)
Periodo de tiempo: Hasta 100 semanas
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Variables EPS: AH, AV, CL, tiempo de conducción sinoauricular (SACT), tiempo de recuperación del nodo sinusal (SNRT), tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido (CSNRT), respuesta a Isoproterenol, frecuencia cardíaca intrínseca Diagnóstico: control, síndrome del seno enfermo, IST , incompetencia cronotrópica en el TTT FC en el ECG FC en la monitorización Holter FC en la TTT HRV en la monitorización Holter Síncope, cardíaca o neuralmente mediada FC en la prueba física en cinta rodante Relación con el grupo de presión arterial Relación con el grupo de adaptabilidad
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Hasta 100 semanas
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Puntuación para la enfermedad de las arterias coronarias
Periodo de tiempo: Hasta 200 semanas
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Definir cómo el grupo de presión arterial y/o el grupo de adaptabilidad pueden sumarse a los ya conocidos e incluirse en este registro, en el diagnóstico de complicaciones cardiovasculares como enfermedad arterial coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial periférica, nefropatía.
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Hasta 200 semanas
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Síncope Neuralmente Mediado: más allá de la pérdida transitoria de la conciencia (TLC)
Periodo de tiempo: Un estudio prospectivo de 7 años
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Grupo de presión arterial: 1) Hipotensión arterial esencial, 2) normotensión y 3) Hipertensión arterial esencial. Grupo de adaptabilidad: Hiper adaptable, adaptabilidad normal, hipo adaptable. Comorbilidades: Como se describe en el protocolo, a modo de resumen: 1) cardiovasculares, 2) metabólicas, 3) endocrinas, 4) trastornos psiquiátricos: depresión y trastorno de pánico, 5) intolerancia ortostática: síncope mediado neuralmente, síncope vasovagal, taquicardia sinusal inapropiada, síndrome ortostático postural, hipersensibilidad del seno carotídeo; 6) otros: síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, artritis, enfermedades autoinmunes, tromboembolismo pulmonar, AOS (apnea obstructiva del sueño), enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, otras demencias, epilepsia, nefropatías, EPOC y otras. Mortalidad |
Un estudio prospectivo de 7 años
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Psicobiotipo: relación entre variables biológicas y psicológicas
Periodo de tiempo: Hasta 100 semanas
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Grupo de presión arterial: 1) Hipotensión arterial esencial, 2) normotensión y 3) Hipertensión arterial esencial. Grupo de adaptabilidad: Hiper adaptable, adaptabilidad normal, hipo adaptable. Variables psiquiátricas:
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Hasta 100 semanas
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El papel de la ingesta elevada de sodio en el desarrollo de la hipertensión esencial. Comparación entre población hipotensa esencial (ingesta alta de sodio) vs normotensa (ingesta normal o baja de sodio) en el seguimiento.
Periodo de tiempo: 4 años
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La ingesta elevada de sodio en la dieta se reconoce como un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión. Se aconseja a la población hipotensa esencial aumentar la ingesta de sodio (al menos 10 gramos al día) y agua (al menos 2 litros al día), o en la medida de lo posible, varios han tomado fludrocortisona (no es un criterio de exclusión). Se recomienda a la población con presión arterial normal que tenga una ingesta de sodio normal o baja. Se recomienda ejercicio físico en ambos grupos. Este registro es una buena oportunidad para probar qué tan importante es la dieta de sodio para inducir hipertensión, o si por el contrario la adaptabilidad podría prevalecer sobre la ingesta alta de sodio en este registro. Grupos de presión arterial: hipotensión y normotensión esenciales y aquellos con hipertensión esencial nueva. Grupos de adaptabilidad. Los resultados se ajustarán por edad, género e IMC. |
4 años
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Efecto de bata blanca en la frecuencia cardiaca o bradicardia enmascarada.
Periodo de tiempo: 1 año
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Bradicardia consistente en el ECG de la consulta y FC normal en el Holter o al contrario. Hay pacientes con quejas que pueden atribuirse a bradicardia, presión arterial baja, hipotiroidismo u otras entidades. Algunos pacientes muy a menudo tienen bradicardia en el ECG tomado en el consultorio y FC normal en el Holter 24, también es posible lo contrario. Se analizarán pacientes con bradicardia (sin medicación o condición fisiológica como el ejercicio que afecte la frecuencia cardíaca) en al menos 2 ECG (menos de 60 lpm) y al menos 2 monitores Holter, Otras variables a considerar son: Edad, sexo, grupo tensional, grupo de adaptabilidad, FC máxima en el test de cinta rodante, hipertensión de bata blanca o enmascarada, resultado del Tilt-Table-test o causa del síncope, estudio electrofisiológico si se dispone de él. El reconocimiento de este fenómeno podría tener implicaciones clínicas en el diagnóstico del síndrome del seno enfermo y fisiopatológicas. |
1 año
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Bradicardia reversible que simula una disfunción del nódulo sinusal como manifestación de una disfunción subaguda del sistema nervioso autónomo (ANSD).
Periodo de tiempo: 2 años
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La bradicardia es la forma clásica de presentación de la disfunción del nodo sinusal, principalmente cuando se asocia a síntomas. La incompetencia cronotrópica también es una manifestación. Debe descartarse la ausencia de medicamentos con efectos sobre la frecuencia cardiaca (FC). Variables
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2 años
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Descripción del perfil hemodinámico de la presión arterial en un consultorio médico y sus implicaciones pronósticas.
Periodo de tiempo: Tres años
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Desde mayo de 2017 se empezó a utilizar en el registro EHAR un sistema de monitorización de la PA no invasivo, latido a latido, con la capacidad de medir la PA, la FC, el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica (RVS). En la base de datos (DB) se recogerá una descripción de estas variables en los tres grupos de PA. Esto permitirá caracterizar si la RVS y/o la CO mantienen la PA. Hasta ahora los niveles de PA están relacionados con el pronóstico. En el modelo de pronóstico se agregarán RVS y GC para saber qué importa más: ¿niveles de PA, RVS y/o GC? En el registro EHAR se dispone de un conjunto de variables reconocidas como factor de riesgo de diversas comorbilidades para ajustar en análisis multivariable. |
Tres años
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Luis Eduardo Medina, MD., Researcher
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Parati G, Stergiou G, O'Brien E, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y; European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. European Society of Hypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens. 2014 Jul;32(7):1359-66. doi: 10.1097/HJH.0000000000000221.
- Holmes TH, Rahe RH. The Social Readjustment Rating Scale. J Psychosom Res. 1967 Aug;11(2):213-8. doi: 10.1016/0022-3999(67)90010-4. No abstract available.
- Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J. 2006 Feb;27(3):344-50. doi: 10.1093/eurheartj/ehi584. Epub 2005 Oct 13.
- Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985 Jul;28(7):412-9. doi: 10.1007/BF00280883.
- Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, Stoyanovsky V, Antikainen RL, Nikitin Y, Anderson C, Belhani A, Forette F, Rajkumar C, Thijs L, Banya W, Bulpitt CJ; HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008 May 1;358(18):1887-98. doi: 10.1056/NEJMoa0801369. Epub 2008 Mar 31.
- Franklin SS, Gustin W 4th, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel WB, Levy D. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation. 1997 Jul 1;96(1):308-15. doi: 10.1161/01.cir.96.1.308.
- Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS, Wenzel A, Johnson AK, Somers VK. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Circulation. 2001 Aug 21;104(8):903-7. doi: 10.1161/hc3301.094910.
- Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Neurology. 1996 May;46(5):1470. doi: 10.1212/wnl.46.5.1470. No abstract available.
- Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003 Dec;42(6):1206-52. doi: 10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. Epub 2003 Dec 1.
- Fukuda K, Straus SE, Hickie I, Sharpe MC, Dobbins JG, Komaroff A. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. International Chronic Fatigue Syndrome Study Group. Ann Intern Med. 1994 Dec 15;121(12):953-9. doi: 10.7326/0003-4819-121-12-199412150-00009.
- Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, van Dijk JG. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. doi: 10.1007/s10286-011-0119-5. No abstract available.
- Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, Boudier HA, Zanchetti A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Erdine S, Kiowski W, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Lindholm LH, Viigimaa M, Adamopoulos S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Bertomeu V, Clement D, Erdine S, Farsang C, Gaita D, Lip G, Mallion JM, Manolis AJ, Nilsson PM, O'Brien E, Ponikowski P, Redon J, Ruschitzka F, Tamargo J, van Zwieten P, Waeber B, Williams B; Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension; European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007 Jun;25(6):1105-87. doi: 10.1097/HJH.0b013e3281fc975a. No abstract available. Erratum In: J Hypertens. 2007 Aug;25(8):1749.
- Rose KM, Eigenbrodt ML, Biga RL, Couper DJ, Light KC, Sharrett AR, Heiss G. Orthostatic hypotension predicts mortality in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study. Circulation. 2006 Aug 15;114(7):630-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.598722. Epub 2006 Aug 7.
- Rose KM, Tyroler HA, Nardo CJ, Arnett DK, Light KC, Rosamond W, Sharrett AR, Szklo M. Orthostatic hypotension and the incidence of coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities study. Am J Hypertens. 2000 Jun;13(6 Pt 1):571-8. doi: 10.1016/s0895-7061(99)00257-5.
- Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, Berglund G, Nilsson PM, Melander O. Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (The Malmo Preventive Project). Eur Heart J. 2010 Jan;31(1):85-91. doi: 10.1093/eurheartj/ehp329. Epub 2009 Aug 20.
- Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol. 1997 Sep;20(9 Pt 1):2205-12. doi: 10.1111/j.1540-8159.1997.tb04238.x.
- Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, Blackett KN, Sitthi-amorn C, Sato H, Yusuf S; INTERHEART investigators. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):953-62. doi: 10.1016/S0140-6736(04)17019-0.
- McEwen BS, Gianaros PJ. Central role of the brain in stress and adaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann N Y Acad Sci. 2010 Feb;1186:190-222. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Past Medical History in patients with Orthostatic Intolerance. XIth International Symposium on the Autonomic Nervous System, Puerto Rico, 24-30. October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:258. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Initial Medical Complain and Symptoms in Patients with Orthostatic Intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:258. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Syncope characterization in patients with orthostatic intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:243. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Patients with orthostatic Intolerance: are those with syncope different from those without? Is syncope an acceptable endpoint for therapy? XIth International Symposium on the Autonomic Nervous System, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Clin Auton Res 2000, 10:243. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Variation of arterial blood pressure and heart rate during follow up in patients with orthostatic intolerance. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary.
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Severity of Compromise and level of Limitation in patients with Orthostatic Intolerance. XIth International Symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary
- Medina E, Uribe W, Duque M, Alzate L. Diagnosis of orthostatic intolerance based on blood pressure and heart rate characterization. Could symptoms be enough?. XIth International symposium on the autonomic nervous system, Puerto Rico, 24-30 October 2000. Summary
- Medina L, Mármol A, Duque M, Ossaba S, Uribe W, Olaya M, Marín J, Torres Y, Velásquez J. The tilt table test protocol: How can be improved? Clinical Autonomic Research. Vol 14, Number 5, 2004, page. 310. October 2000. Summary
- Medina L, Olaya M, Duque M, Restrepo F, Uribe W, Marín J, Velásquez J, Torres Y. Fatigue: a clue symptom in chronic orthostatic disorder. How can it be explained? Clinical Autonomic Research. Vol 14, Number 5, 2004, page. 310. October 2000. Summar
- L Medina, W Uribe, M Duque, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velasquez. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional. Medellín, Colombia. Personality type: a variable associated with biological measures in patients with orthostatic intolerance. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico. October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 346, 2005. Summary.
- L Medina, W Uribe, M Duque, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velasquez. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional. Medellín, Colombia. Descriptive analysis and confidence limits at 95% of stress, depression, SF36, and tilt-test variables in an orthostatic intolerant population. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico, October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 342, 2005. Summary.
- L Medina, D Aristizabal, M Duque, W Uribe, I Melguizo, JM Cotes, Y Torres, MA Restrepo, J Marín, E Gil, J Velásquez, BLF Restrepo. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Universidad CES, Universidad Nacional and Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Insulin and glucose metabolism in patients with orthostatic intolerance. 16th International symposium on the autonomic nervous system. Los Cabos, Mexico. October 6-9 2005. Clinical Autonomic Research. Vol 15, number 5, page 333, 2005. Summary.
- L Medina, M Duque, E Gil, JM Cotes, Marín J, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, D Aristizabal, Y Torres, M Jimenez, W Uribe. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Applying tilt testing to diagnose sick sinus syndrome: Does it play role beyond syncope? 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, number 5, page 349, 2006. Summary.
- L Medina , J McEween, J Mendez, W Uribe, M Duque, Marín J E Gil, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Hemodynamic effects of the 16 Gly/Arg polymorphism at the ADRB2 gene in hypotensive and hypertensive patients. 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, Number 5, page 333, 2006. Summary.
- L Medina, D Aristizabal, J McEween, J Mendez, W Uribe, Duque M, Marín J E Gil, D Bravo, E Gonzalez, MA Restrepo, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Diagnostic impact of the syncope symptom score in structurally normal hearts in patients undergoing tilt table testing. 17th International Symposium on the Autonomic Nervous System. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, Number 5, page 342, 2006. Summary.
- LE Medina, D Aristizabal, J Gallo, J Ochoa, Y Torres, L Montoya, M Correa, R Restrepo, D Moreno, MO Correa, N Zapata, PA Gil, M Franco. Medellin heart study. Study design and distribution by blood pressure, including hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 18, Number 5, page 277, 2008. (Summary).
- Medina L, Duque M, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Bernal J, Restrepo MA, Arroyave A, Jaramillo G, Torres Y, Uribe W. Essential hypotension registry: Sympathovagal balance at 24 hours, day and night in ambulatory Holter monitoring according to blood pressure groups in real-life settings. Clinical Autonomic Research. Vol 19, Number 5, page 300, 2009. Summary.
- Medina LE, Duque M, Uribe W, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Torres Y, Marin J. The essential hypotension registry. Blood pressure at the office and at 24 h ambulatory monitoring is different between groups of essential hypertension, normotension and essential hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary.
- Medina LE, Marin J, Duque M, Uribe W, Mesa S, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Bernal J, Torres Y. Vasovagal syncope and their relationship with hypotension: What is the current conception and how it may change if essential hypotensive population emerges. The essential hypotension registry. Clinical Autonomic Research. Vol 21, number 2, page 127, 201. Summary
- Medina L, Duque M, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Bernal J, Restrepo MA, Arroyave A, Jaramillo G, Torres Y, Uribe W. Syncope diagnosis in patients with not apparent structurally heart disease and components for both: neurally mediated and cardiac origin (mixed syncope): is it a quantitative history score reliable? Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 308, 2009. Summary.
- Medina L. Essential hypotension registry. Cardiovascular Reactivity: A search for the integration of the neuro-cardiovascular relationship and their association with glucose challenge and depression. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 300, 2009. Summary
- LE Medina, Aristizabal D, McEween J, W Uribe, Duque M, Marín J Gil E, Bravo D, Gonzalez E, Restrepo MA, Torres Y, Cotes JM. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Are there insulin sensitivity differences expected along the blood pressure spectrum? 17th International symposium on the autonomic nervous system. Westin Riomar, Rio Grande, Puerto Rico, November 1-4 2006. Clinical Autonomic Research. Vol 16, number 5, page 332, 2006. Summary
- LE Medina, W Uribe, M Duque, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizábal, T Torres, J Marín. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Does essential or primary hypotension matter? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 304, 2007. Summary.
- LE Medina, J Marín, W Uribe, M Duque, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Population characterization according to blood pressure. Are essential hypotensive different from other blood pressure groups? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 304, 2007. Summary
- LE Medina, W Uribe, J Marín, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal, M Duque. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. The importance of arterial hypotension in the chronic fatigue syndrome. Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 318, 2007. Summary.
- LE Medina, M Duque, J Marín, E Gonzalez, G Montero, D Bravo, MA Restrepo, M Jimenez, D Aristizabal, W Uribe. Cardiology and autonomic nervous system department. Clínica Medellín, Medellín, Colombia. Are there differences in the variables hemoglobin, hematocrit and ferritin between normotensive patients and essential hypertensive and hypotensive? Second joint meeting of the European Federation of Autonomic Societies and the American Autonomic Society. Palais Ferstel. Vienna, Austria. October 10-13, 2007. Clinical Autonomic Research. Vol 17, number 5, page 311, 2007. Summary
- LE Medina, J Ospina, MA Lemos, G Cuartas, D Aristizabal, J Calle, Gutierrez, Y Torres. Relationship between blood pressure, depression and anxiety. A step into the concept of psychobiotype (mind-body relationship). Clinical Autonomic Research. Vol 18, number 5, page 277, 2008. Summary
- LE Medina, W Uribe, J Marin, G Montero, B Astudillo, MA Restrepo, J Bernal, Y Torres, M Duque. Blood pressure characterization in essentials hypotension and/or orthostatic hypotension. Clinical Autonomic Research. Vol 18, number 5, page 277, 2008. Summary.
- Medina L, Uribe W, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Velasquez J, Bernal J, Torres Y, Duque M. Chronotropic incompetence in the head-up tilt testing: a useful diagnostic marker or clinically irrelevant finding? Accepted for publication at the European Heart Journal, 2009 (Summary).
- Medina L. Essential Hypotension registry: Definition, blood pressure and demographic report. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 308, 2009. Summary
- Medina LE, Ospina J, Lemos MA, Cuartas G, Calle J, Gutierrez M, Torres Y. Essential hypotension registry: Psychometric measurements for anxiety, depression and coping strategies: Hypotension is associated with depression and anxiety. Is there a psycho-biotype? Preliminary Report. Clinical Autonomic Research. Vol 19, number 5, page 296, 2009. Summary
- Medina LE, Duque M, Uribe W, Aristizabal J, Velasquez J, Restrepo MA, Miranda A, Torres Y, Marin J. It is glucose metabolism (HOMA and the relation: 2 h postprandial plasma glucose/fasting glucose) different between blood pressure groups? The essential hypotension registry. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary.
- Medina LE, Duque M, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Uribe W. The essential hypotension registry. Rationale for the blood pressure classification and the importance of the stress response. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 139, 2010. Summary
- Medina LE, Uribe W, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Duque M. What do patients with classical and initial orthostatic hypotension, without an identifiable cause have to teach us? The essential hypotension registry. Description of the population and the blood pressure measurements. Clinical Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 140, 2010. Summary
- Medina LE, Uribe W, Marin J, Aristizabal J, Velasquez J, Miranda A, Torres Y, Restrepo MA, Duque M. The importance of essential hypotension in syncope. A report of 877 patients. The essential hypotension registry. Clinical. Autonomic Research. Vol 20, number 2, page 140, 2010. Summary
- Huber M, Knottnerus JA, Green L, van der Horst H, Jadad AR, Kromhout D, Leonard B, Lorig K, Loureiro MI, van der Meer JW, Schnabel P, Smith R, van Weel C, Smid H. How should we define health? BMJ. 2011 Jul 26;343:d4163. doi: 10.1136/bmj.d4163. No abstract available.
- Pacak K, Palkovits M. Stressor specificity of central neuroendocrine responses: implications for stress-related disorders. Endocr Rev. 2001 Aug;22(4):502-48. doi: 10.1210/edrv.22.4.0436.
- Karatsoreos IN, McEwen BS. Resilience and vulnerability: a neurobiological perspective. F1000Prime Rep. 2013 May 1;5:13. doi: 10.12703/P5-13. Print 2013.
- Bernard, Claude. Le phénoménes de la Vie. Paris, 1878.
- Walter B Cannon, Organization for physiological homeostasis. Physiological Reviews 1929; Vol IX, No 3, 399-430.
- Walter B Cannon, The Wisdom of the body. Preface and Introduction, page xiii and page 19; 1939, New York: W. M. Norton & Co
- Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. 1936. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1998 Spring;10(2):230-1. doi: 10.1176/jnp.10.2.230a. No abstract available.
- SELYE H. THE STRESS OF LIFE--NEW FOCAL POINT FOR UNDERSTANDING ACCIDENTS. Nurs Forum. 1965;4:28-38. doi: 10.1111/j.1744-6198.1965.tb01011.x. No abstract available.
- Ray O. The revolutionary health science of psychoendoneuroimmunology: a new paradigm for understanding health and treating illness. Ann N Y Acad Sci. 2004 Dec;1032:35-51. doi: 10.1196/annals.1314.004.
- McEwen BS. Protective and damaging effects of stress mediators. N Engl J Med. 1998 Jan 15;338(3):171-9. doi: 10.1056/NEJM199801153380307. No abstract available.
- Rocci R. Un Nuovo Sphigmomanometro. Gazeta Medica Di Torino.1896; 50. December 10
- Korotkoff, NC. On the question of methods of determining the blood pressure. Reports of the Imperial Military Academy, St. Petersburg, 1905; 11: 365
- Cook, Henry W. Blood Pressure in Prognosis. Med Record, 1911; 80: 959-967.
- Chrousos GP. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation. N Engl J Med. 1995 May 18;332(20):1351-62. doi: 10.1056/NEJM199505183322008. No abstract available.
- Gruzelier J, Clow A, Evans P, Lazar I, Walker L. Mind-body influences on immunity: lateralized control, stress, individual differences predictors, and prophylaxis. Ann N Y Acad Sci. 1998 Jun 30;851:487-94. doi: 10.1111/j.1749-6632.1998.tb09027.x. No abstract available.
- Shin C, Abbott RD, Lee H, Kim J, Kimm K. Prevalence and correlates of orthostatic hypotension in middle-aged men and women in Korea: the Korean Health and Genome Study. J Hum Hypertens. 2004 Oct;18(10):717-23. doi: 10.1038/sj.jhh.1001732.
- Benvenuto LJ, Krakoff LR. Morbidity and mortality of orthostatic hypotension: implications for management of cardiovascular disease. Am J Hypertens. 2011 Feb;24(2):135-44. doi: 10.1038/ajh.2010.146. Epub 2010 Sep 2.
- The Autonomic Nervous System in Health and Disease. Edited by David S. Goldstein. Marcel Dekker editors, New York, 2001, pages 480-490.
- Ferrier C, Esler MD, Eisenhofer G, Wallin BG, Horne M, Cox HS, Lambert G, Jennings GL. Increased norepinephrine spillover into the jugular veins in essential hypertension. Hypertension. 1992 Jan;19(1):62-9. doi: 10.1161/01.hyp.19.1.62.
- Staessen J, Amery A, Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens. 1990 May;8(5):393-405. doi: 10.1097/00004872-199005000-00001. No abstract available.
- Kannel WB, Wolf PA, McGee DL, Dawber TR, McNamara P, Castelli WP. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke. The Framingham study. JAMA. 1981 Mar 27;245(12):1225-9.
- Miall WE. Systolic or diastolic hypertension--which matters most? Clin Exp Hypertens A. 1982;4(7):1121-31. doi: 10.3109/10641968209060779.
- Miall WE, Lovell HG. Relation between change of blood pressure and age. Br Med J. 1967 Jun 10;2(5553):660-4. doi: 10.1136/bmj.2.5553.660. No abstract available.
- Grassi G. Assessment of sympathetic cardiovascular drive in human hypertension: achievements and perspectives. Hypertension. 2009 Oct;54(4):690-7. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.119883. Epub 2009 Aug 31.
- Acelajado M, Calhoun D, Oparil S. Pathogenesis of hypertension. In: Hypertension. A Companion of Branwalds heart disease, 2nd Edition, 2013, Chapter 2, page 12, Elsevier Saunders, Philadelphia
- Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med. 2006 Jun 1;354(22):2368-74. doi: 10.1056/NEJMra060433. No abstract available.
- Kikuya M, Hansen TW, Thijs L, Bjorklund-Bodegard K, Kuznetsova T, Ohkubo T, Richart T, Torp-Pedersen C, Lind L, Ibsen H, Imai Y, Staessen JA; International Database on Ambulatory blood pressure monitoring in relation to Cardiovascular Outcomes Investigators. Diagnostic thresholds for ambulatory blood pressure monitoring based on 10-year cardiovascular risk. Circulation. 2007 Apr 24;115(16):2145-52. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.662254. Epub 2007 Apr 9.
- Diseases and Conditions Index - Hypotension. National Heart Lung and Blood Institute. September 2008.
- Low blood pressure (hypotension) - Definition. MayoClinic.com. Mayo Foundation for Medical Education and Research. 2009/05/23.
- Robertson D. The pathophysiology and diagnosis of orthostatic hypotension. Clin Auton Res. 2008 Mar;18 Suppl 1:2-7. doi: 10.1007/s10286-007-1004-0. Epub 2008 Mar 27.
- Carter JR, Ray CA. Sympathetic neural responses to mental stress: responders, nonresponders and sex differences. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009 Mar;296(3):H847-53. doi: 10.1152/ajpheart.01234.2008. Epub 2009 Jan 23.
- Medina LE, Duque M, Uribe W. Initial medical complaints in patients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000, 10: 258 (Summary).
- Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, Rihal CS. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004 Dec 7;141(11):858-65. doi: 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00010.
- Raiha I, Luutonen S, Piha J, Seppanen A, Toikka T, Sourander L. Prevalence, predisposing factors, and prognostic importance of postural hypotension. Arch Intern Med. 1995 May 8;155(9):930-5. doi: 10.1001/archinte.1995.00430090067008.
- Furlan R, Jacob G, Palazzolo L, Rimoldi A, Diedrich A, Harris PA, Porta A, Malliani A, Mosqueda-Garcia R, Robertson D. Sequential modulation of cardiac autonomic control induced by cardiopulmonary and arterial baroreflex mechanisms. Circulation. 2001 Dec 11;104(24):2932-7. doi: 10.1161/hc4901.100360.
- White W, Shah H. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical hypertension management. In: Hypertension. A Companion to Branwald Heart Disease, 2013, Second edition, Chapter 6, Page 59. Edited by Black H and Elliot W.
- Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation. 1977 Apr;55(4):613-8. doi: 10.1161/01.cir.55.4.613.
- Patel MR, Bailey SR, Bonow RO, Chambers CE, Chan PS, Dehmer GJ, Kirtane AJ, Wann LS, Ward RP. ACCF/SCAI/AATS/AHA/ASE/ASNC/HFSA/HRS/SCCM/SCCT/SCMR/STS 2012 appropriate use criteria for diagnostic catheterization: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society of Critical Care Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2012 May 29;59(22):1995-2027. doi: 10.1016/j.jacc.2012.03.003. Epub 2012 May 9.
- Electrophysiological testing, Chapter 4, page 62. In: Clinical Arhythmology and Electrophysiology. A Companion of Branwald´s Heart Disease, 2nd Ed. Elsevir, Saunders 2012; Philadelphia. Edited by Ziad F. Issa, John M Miller, Douglas P. Zipes
- Narula OS, Samet P, Javier RP. Significance of the sinus-node recovery time. Circulation. 1972 Jan;45(1):140-58. doi: 10.1161/01.cir.45.1.140. No abstract available.
- Chadda KD, Banka VS, Bodenheimer MM, Helfant RH. Corrected sinus node recovery time. Experimental physiologic and pathologic determinants. Circulation. 1975 May;51(5):797-801. doi: 10.1161/01.cir.51.5.797.
- Issa Z, Miller J, Zipes D. Sinus Node Dysfunction. In: Clinical arrhythmology and electrophysiology. A Companion to Branwald Heart Disease, 2012, Second edition, Chapter 8, Page 164. Edited by Issa Z, Miller J, Zipes D.
- Desai JM, Scheinman MM, Strauss HC, Massie B, O'Young J. Electrophysiologic effects on combined autonomic blockade in patients with sinus node disease. Circulation. 1981 Apr;63(4):953-60. doi: 10.1161/01.cir.63.4.953.
- Medina L, Uribe W, Marin J, Gonzalez E, Astudillo V, Aristizabal J, Velasquez J, Bernal J, Torres Y, Duque M. Chronotropic incompetence in the head-up tilt testing: a useful diagnostic marker or clinically irrelevant finding? European Heart Journal, 2009 (Summary).
- Inappropriate Sinus Tachycardia, Chapter 16, page 375. In: Clinical Arhythmology and Electrophysiology. A Companion of Branwald´s Heart Disease, 2nd Ed. Elsevir, Saunders 2012; Philadelphia. Edited by Ziad F. Issa, John M Miller, Douglas P. Zipes.
- Zivin J. Ischemic cerebrovascular disease. In: Cecil Medicine 24th Edition, Edited by Goldman Lee and Schafer A. 2012, Elsevier Sanders, Inc. Philadelphia. Page 2304, Chapter 413.
- Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, Sherman DG; TIA Working Group. Transient ischemic attack--proposal for a new definition. N Engl J Med. 2002 Nov 21;347(21):1713-6. doi: 10.1056/NEJMsb020987. No abstract available.
- Inzucchi S, Sherwin R. Type II Diabetes Mellitus. In: Cecil Medicine 24th Edition, Edited by Goldman Lee and Schafer A. 2012, Elsevier Sanders, Inc. Philadelphia. Page 1690, Chapter 237.
- Andersen MM, Permin H, Albrecht F. Illness and disability in Danish Chronic Fatigue Syndrome patients at diagnosis and 5-year follow-up. J Psychosom Res. 2004 Feb;56(2):217-29. doi: 10.1016/S0022-3999(03)00065-5.
- Bennett R. Fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, and myofascial pain. Curr Opin Rheumatol. 1998 Mar;10(2):95-103. doi: 10.1097/00002281-199803000-00002.
- Andersson U, Tracey KJ. Reflex principles of immunological homeostasis. Annu Rev Immunol. 2012;30:313-35. doi: 10.1146/annurev-immunol-020711-075015. Epub 2012 Jan 6.
- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; Writing Group on the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction; Thygesen K, Alpert JS, White HD, Jaffe AS, Katus HA, Apple FS, Lindahl B, Morrow DA, Chaitman BA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H, Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK, Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasche P, Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Simoons ML, Januzzi JL, Nieminen MS, Gheorghiade M, Filippatos G, Luepker RV, Fortmann SP, Rosamond WD, Levy D, Wood D, Smith SC, Hu D, Lopez-Sendon JL, Robertson RM, Weaver D, Tendera M, Bove AA, Parkhomenko AN, Vasilieva EJ, Mendis S; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67. doi: 10.1093/eurheartj/ehs184. Epub 2012 Aug 24. No abstract available.
- Godly F. What is health? BMJ 2011; 343: d4817
- Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society (HRS); Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP, Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. doi: 10.1093/eurheartj/ehp298. Epub 2009 Aug 27. No abstract available.
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